Порушення свідомості можуть бути короткочасними чи тривалими, легкими чи глибокими. Короткочасна утрата свідомості спостерігається при непритомностях, тоді як при епілептичних припадках вона може тривати трохи довше, а при забої головного мозку - іноді кілька годин. Тривала утрата свідомості спостерігається при важких інтракраніальних ушкодженнях чи метаболічних розладах.*

Від різних видів порушення і утрати свідомості необхідно відрізняти ступор. При ступорі свідомість не втрачається. Ступор - стан, що характеризується повною нерухомістю, ослабленням чи відсутністю реакцій на зовнішні звукові, світлові і больові подразники на фоні збереженої свідомості. Ступор часто розвивається в пацієнтів із психічними (наприклад, при шизофренії), а також з важкими соматичними (наприклад, при вираженому синдромі мальабсорбції) захворюваннями. Ступор спостерігається також при ряді депресивних станів (наприклад, після втрати близької людини) і сильних психогенних травмах, що розвиваються при дії різних екстремальних факторів.*

Етіологія ком. Кому викликають різні фактори, які прийнято поділяти на: 1) екзогенні й 2) ендогенні. Вони можуть бути: а) інфекційними і б) неінфекційними.*

Екзогенні фактори – це патогенні агенти навколишнього середовища, як правило, надзвичайної сили, токсичності чи руйнівного характеру, зокрема: 1) травматичні фактори (електричний струм, механічна травма голови); 2) термічні впливи (перегрівання, сонячний удар, переохолодження); 3) значні коливання барометричного тиску (гіпо- і гіпербарія); 4) нейротропні токсини (алкоголь і його сурогати, етиленгліколь, токсичні дози наркотиків, седативні, барбітурати й ін.); 5) інфекційні агенти (нейротропні віруси, ботулічний і правцевий токсини, збудники малярії, черевного тифу, холери); 6) екзогенна гіпоксія й аноксія; 7) великі дози проникаючої радіації.*

Ендогенні фактори є результатом важких розладів життєдіяльності організму при несприятливому перебігу різних хвороб і хворобливих станів, коли виникають значні відхилення від норми життєвоважливих параметрів і констант, при надлишку чи дефіциту субстратів обміну речовин чи кисню в організмі. Ними є, зокрема: 1) патологічні процеси в мозку (ішемія, інсульт, пухлина, абсцес, набряк і т.п.); 2) недостатність кровообігу (гіпоксія мозку); 3) дихальна недостатність (гіпоксія мозку при астматичному статусі, асфіксії, набряку легень); 4) патологія системи крові (масований гемоліз еритроцитів, виражена анемія); 5) ендокринопатії (гіпоінсулінізм, гіпо- і гіпертиреоїдні стани, наднирникова недостатність); 6) печіночна недостатність; 7) порушення системи травлення (синдром мальабсорбції, кишкова аутоінтоксикація чи аутоинфекція); 8) ниркова недостатність; 9) коматозні стани розвиваються в ряді випадків при важкому прогресуючому перебігу колапсу і шоку.*

Загальний патогенез і прояви.

Патогенез коматозних станів, незалежно від їхніх причин, включає кілька загальних ключових ланок, які розвиваються у всіх органах і тканинах, але найбільше є вираженими у мозку. Це: 1) гіпоксія, 2) порушення процесів енергозабезпечення клітин, 3) інтоксикація, 4) розлади КЛР, 5) дисбаланс іонів і рідини, 6) порушення елекгрогенезу, 7) дисбаланс вмісту БАР і їхніх ефектів.*

Гіпоксія і порушення процесів енергозабезпечення.

Порушення кисневого забезпечення тканин і органів є причиною коми, чи її патогенетичною ланкою. Порушення субстрактного забезпечення клітин обумовлює недостатність біологічного окислювання в них.

Відомо, що ресинтез АТФ у нейронах мозку забезпечується в основному за рахунок енергії окислювання глюкози в реакціях тканинного дихання. На масу мозку, що складає близько 2% від маси тіла, приходиться приблизно 20% (!) серцевого викиду крові. Разом з тим у мозку (як і в серці) відсутні запаси АТФ. У зв'язку з цим припинення чи зменшення доставки кисню чи субстратів метаболізму до мозку виключає можливість його нормального функціонування. Нейрони головного мозку, що є й у нормі найбільш киснезалежними структурами, в умовах гіпоксії стають самим уразливим об'єктом в організмі.

Припинення мозкового кровообігу уже через 8-10 с приводить до критичного дефіциту кисню і порушення енергетичного забезпечення нейронів. У результаті відбувається утрата свідомості. Наступаюче протягом наступних 4-7 хв виснаження глюкози, а також пригнічення (у зв'язку з наростаючим ацидозом) анаеробного метаболізму супроводжуються непоправною витратою енергії АТФ. У зв'язку з цим припиняється специфічна діяльність нейронів, втрачається свідомість і починають розвиватися швидко прогресуючі дистрофічні процеси.

Порушення енергозабезпечення клітин у кінцевому рахунку обумовлює їх дисфункцію, розвиток дистрофії і порушення у них пластичних процесів. У найбільшій мірі це виражено в мозку і у серці. У зв'язку з цим у пацієнтів, які перебувають у комі,: 1) утрачена свідомість; 2) знижена виразність чи відсутні рефлекси; 3) розвиваються аритмії і недостатність скорочувальної функції серця, а також артеріальна гіпотензія; 4) порушується частота і періодичність роботи нейронів дихального центру, зменшується об‘єм альвеолярної вентиляції, що приводить до дихальної недостатності і збільшення гіпоксії.*

Інтоксикація. Коми будь-якого походження характеризується нагромадженням в організмі токсичних речовин. Вони попадають в організм ззовні (при комах екзогенного походження) чи утворяться в ньому самому (при ендогенних комах). Ряд коматозних станів викликають нейротропні токсини, алкоголь і його сурогати, етиленгліколь, токсини грибів; ЛС при їхньому неправильному застосуванні (наприклад, наркотики, барбітурати, транквілізатори). Токсичні речовини, а також продукти їхнього метаболізму здійснюють найбільший патогенний вплив на мембранні структури і ферменти нейронів стовбура і великих півкуль мозку, що веде до порушення їх функції. Це у свою чергу веде до порушень діяльності ССС, дихальної, ендокринної і травної систем, нирок, печінки, систем крові, гемостазу й ін.

Інтоксикація організму продуктами метаболізму поглиблюються за рахунок порушення дезінтоксикаційної функції печінки і екскреторної діяльності нирок.

При печіночній комі в крові значно підвищується вміст путресцину, кадаверину, похідних фенолу, індолу, скатолу (утворюються в товстій кишці при розпаді білка), а також амонійних сполук (вуглекислий і карбаміновокислий амоній, гідроокис