Патологічна фізіологія нирок

Оскільки основною функцією нирок є гомеостатична, тобто підтримка сталості внутрішнього середовища, то пошкодження цих органів проявляється насамперед порушеннями гомеостазу.

У нирках відбувається дві групи процесів, що забезпечують підтримку гомеостазу: 1) сечоутворення (екскреторна функція) і 2) вивільнення в кров гормонів, ферментів, біологічно активних речовин і сполук (інкреторна функція).

І. Розлади екскреторної функції нирок можуть бути обумовлені порушеннями:

1) клубочкової (гломерулярної) фільтрації;

2) каналъцевої реабсорбції;

3) каналъцевої секреції.

З розладами екскреторної функції нирок пов’язані:

1) порушення водного гомеостазу - зміни об‘єму позаклітинної рідини (гіпер- і гіпогідрія);

2) порушення осмотичного гомеостазу - гіпер- і гіпоосмія;

3) порушення балансу електролітів у позаклітинній рідині (дисіонія);

4) порушення кислотно-лужної рівноваги (найчастіше негазовий ацидоз);

5) порушення хімічного складу плазми крові, що проявляється, з одного боку, нагромадженням кінцевих продуктів метаболізму (азотемія), з іншого, - втратою необхідних організму органічних сполук (гіпопротеінемія, гіпоамінонемія, гіпоглікемія).

ІІ. Розлади інкреторних функцій нирок проявляються порушеннями:

1) секреції реніну юкстагломерулярним апаратом нирок, а також ниркових депресорних факторів;

2) вивільнення еритропоетинів і інгібіторів еритропоезу;

3) утворення гормонально активної форми вітаміну D.

Розлади інкреторної функції нирок можуть обумовлювати розвиток:

1) артеріальної гіпертензії; 2) анемії; 3) ниркової остеодистрофії - порушення фосфорно-кальцієвого обміну.

Вище описані розлади екскреторної і інкреторної функції нирок спостерігаються при недостатності нирок.

Недостатність нирок - це патологічний стан, який характеризується порушенням сталості внутрішнього середовища організму, внаслідок нездатності нирок здійснювати свою гомеостатичну функцію.

Ниркову недостатність класифікують наступним чином:

1) У залежності від причин розвитку недостатність нирок може бути: а) преренальною - порушення кровопостачання нирок, б) ренальною - порушення функції клубочків (клубочкової фільтрації) і ниркових канальців (канальцевої реабсорбції і секреції), в) постренальною - порушення, що виникають на шляху відтоку сечі і г) аренальною - порушення, обумовлені відсутністю нирок.

2) За механізмами розвитку розрізняють недостатність нирок:

а) гломерулярну - пов’язану із первинним ушкодженням клубочків,

б) тубулярну - пов’язану із первинним ушкодженням канальців.

3) За клінічним перебігом розрізняють: а) гостру і б) хронічну.*

Преренальні і ренальні порушення функції нирок тісно між собою пов’язані.

Інтенсивність ниркового кровотоку (Qn) в нормі дуже висока: близько 1100 мл/хв, або 25% об‘єму крові, яку перекачує за хвилину серце в стані спокою (плазмоток 600 мл/хв), що обумовлено його специфічною функцією, тобто участю в здійсненні фільтрації і реабсорбції. Вона вираховується за формулою:

Qn= | Pарт – Рвен | , а R= | 8зl

R | рr4

де Qn - об’ємна швидкість ниркового кровотоку; Pарт - тиск на початку; Рвен - наприкінці системи перфузії ниркових судин; R - опір ниркових судин; з - в’язкість крові; l - довжина судин; r - радіус судин.

Виходячи із наявних формул, можна константувати, що зменшення інтенсивності ниркового кровотоку може бути обумовлено:

1) зменшенням артеріального тиску (Pарт) нижче 80 мм рт.ст. (не спрацьовує механізм міогенної ауторегуляції - механізм Бейліса). Це спостерігається при усіх видах шоку і колапсу;

2) збільшенням венозного тиску (Рвен). Причиною цього можуть бути: а) загальні порушення (правошлуночкова недостатність серця, що приводить до збільшення центрального і периферичного венозного тиску) і б) місцеві розлади (венозна гіперемія при інтерстиціальному запаленні ниркової тканини);

3) зменшенням радіуса (r) судин (ішемія нирок при атеросклерозі й артеріальній гіпертензії);

4) збільшенням в’язкості крові (з) (при ДВЗ-синдромі).

Усі зазначені порушення приводять до зменшення фільтраційного тиску в ниркових клубочках, що проявляється зменшенням швидкості клубочкової фільтрації і, отже, ознаками недостатності нирок.

Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) - це обсяг плазми крові, що фільтрується у ниркові канальці за одиницю часу.

Вона вираховується за формулою:

ШКФ = ЕФТ * Кф,

де ЕФТ - ефективний фільтраційний тиск; Кф - коефіцієнт фільтрації.

ЕФТ = Рк – (Ронк + Ртк),

де Рк - гідростатичний тиск у капілярах клубочків (45 мм рт.ст.); Ронк - онкотичний тиск крові (20 мм рт. ст.); Ртк - гідростатичний тиск у капсулі клубочків або, так званий, тканинний тиск (10 мм рт.ст.).

Виходячи із цих формул, можна виділити 2 групи механізмів порушення клубочкової фільтрації: 1) Зменшення клубочкової фільтрації. 2) Збільшення клубочкової фільтраціії

1) Зменшення клубочкової фільтрації спостерігається при:

Зменшенні ЕФТ, що обумовлюється:

а) зменшенням гідростатичного тиску в капілярах клубочків (Рк) внаслідок загальних і місцевих розладів кровообігу;

б) збільшенням онкотичного тиску крові (Ронк), що спостерігається, наприклад, при зневодненні;

в) збільшенням тканинного тиску в нирках (Ртк). Причиною цього є перешкоди відтоку фільтрату чи сечі при ушкодженні канальців (закупорка канальців некротчними масами і циліндрами), при інтерстиціальному запаленні (стискання канальців набряковою рідиною), при порушеннях прохідності сечоводів і сечовивідних шляхів (камені, стриктури, стискання пухлиною).

Зменшенні коефіцієнта фільтрації (Кф), що обумовлюється:

а) зменшенням загальної площі фільтрації, що спостерігається при зменшенні кількості діючих нефронів (первинно і вторинно зморщена нирка);

б) зменшенням проникності стінки клубочкового фільтра, що спостерігається при:

- потовщенні мембрани (наприклад, при діабетичній нефропатії),

- склерозуванні клубочків (внаслідок гломерулонефриту),

- засміченні пор фільтра білками (гемоглобіном, міоглобіном відповідно при гемолізі еритроцитів і масовому роздавлюванні м’язової тканини).

Збільшення клубочкової фільтрації відбувається під впливом наступних факторів:

1) Підвищення гідростатичного тиску у капілярах клубочків, що спостерігається при:

а) збільшенні об‘єму внутрішньосудинної рідини у зв’язку з:

- прийомом її великої кількості,

- розсмоктуванням набряків, трансудатів і ексудатів;

б) при збільшенні об’ємної швидкості кортикального кровотоку у зв’язку із зменшенням тонусу привідних артеріол (у стадії підйому температури при лихоманці, в умовах збільшення кількості натрію в їжі);

в) при підвищенні тонусу відвідних артеріол у зв’язку з нервово-рефлекторними і гуморальними впливами, що спостерігаються в ранній стадії гіпертонічної хвороби, післятрансфузійних ускладнень, при введенні невеликих доз адреналіну.

2) Зниження онкотичного тиску крові, перерозподіл білкових фракцій крові у бік переваги