Патологія вінцевого кровообігу

Високий рівень захворюваності і летальності від хвороб серцево-судинної системи значною мірою визначається значним поширеннням різних форм патології серця і насамперед ішемічної хвороби (ІХС). У промислово розвитих країнах 15-20% (тобто кожен п’ятий) дорослого населення страждають ІХС, яка є причиною раптової смерті в 2/3 пацієнтів. Біля половини таких хворих стають інвалідами в працездатному віці. Постійно збільшується захворюваність і смертність від ІХС серед молодого населення (до 35 років).

Перш ніж розглянути коронарну недостатність, слід зупинитися на особливостях вінцевого кровообігу, який характеризується:

1) Високим рівнем екстракції кисню в капілярах серця - 70-75% (у головному мозку - 25%, у скелетних м’язах і печінці - 20%), що пояснюється значною довжиною капілярного русла серця і у зв’язку з цим тривалим часом контакту крові із стінкою капілярів. Тому, при збільшенні потреби серця в О2 вона не може бути забезпечена шляхом збільшення екстракції О2, (як у скелетних м’язах), оскільки остання і так є максимально можливою в стані спокою, а для забезпечення зрослих енергетичних потреб серця залишається тільки один шлях - збільшення вінцевого кровотоку.

2) Високим базальним тонусом вінцевих судин, який дає можливість у стані спокою забезпечувати вінцевий кровоток на рівні 250-300 мл/хв, що складає близько 5% хвилинного об’єму крові. Такий тонус вінцевих судин обумовлює значний резерв коронарного кровообігу - при зменшенні базального тонусу інтенсивність вінцевого кровотоку може зростати в 7-10 разів.

3) Фазним характером вінцевого кровотоку, який пов’язаний з періодами серцевого циклу. Під час систоли відбувається стискання інтрамуральних судин - кровоток мінімальний і складає близько 15% загального вінцевого кровотоку. Під час діастоли стискання судин припиняється і кровоток стає максимальним (близько 85% загальної величини). Тому при тахікардії виникає ішемія серця.

4) Підпорядкованістю вінцевого кровообігу метаболічним потребам серця і відносна незалежність його від нервових регуляторних впливів. В умовах патології ця підпорядкованість часто порушується і зростає чутливість вінцевих судин до нервових імпульсів.

5) Недостатнім розвитком колатеральних судин. Тому, при несприятливих умовах колатералі в серці не можуть компенсувати порушення вінцевого кровотоку.*

У регуляції вінцевого кровообігу розрізняють: а) міогенну ауторегуляцію, б) метаболічну і в) нервову регуляцію.

1) Основу міогенної ауторегуляції складає закон Бейліса, відповідно до якого при розтягненні гладких м’язів кровоносних судин збільшується сила їх скорочення, що обумовлюється збільшенням проникності їх плазматичної мембрани до іонів кальцію, які підсилюють їх скорочення.

2) Метаболічна регуляція здійснюється цілим рядом іонів і метаболітів, але найбільше значення мають два фактори: зменшення тиску О2 в артеріальній крові і аденозин. Останній, будучи природним блокатором Са-каналів, зменшує надходження іонів Са2+ у цитоплазму гладком’язових клітин вінцевих судин, внаслідок чого знижується їх базальний тонус і коронарний кровоток зростає. Отже, при збільшені роботи серця відбувається розширення коронарних судин із-за активації розпаду АТФ, як енергетичного матеріалу, до АДФ > АМФ > гіпоксантину > аденозину.

3) Нервова регуляція. Нейрогенний тонус вінцевих судин незначний, про що свідчить майже повна відсутність змін вінцевого кровотоку після повної денервації судин серця. Набагато більше значення має опосередкований вплив нервової системи на коронарний кровоток, який здійснюється через зміни роботи серця і інтенсивності обміну речовин у ньому.

Тим не менше, в експерименті виявлено і безпосередній вплив нервів на тонус вінцевих судин: а) при подразненні парасимпатичних нервів і введенні ацетилхоліну відбувається незначне звуження коронарних артерій; б) медіатори симпатичної нервової системи (катехоламіни) при дії на б-адре-норецептори викликають звуження судин, на в-адренорецептори - їх розширення. Оскільки в нормі у вінцевих судинах переважають в-адренорецептори, то загальний ефект симпатичних впливів - незначне розширення судин серця.

Коронарна недостатність (КН) - типова форма патології серця, коли коронарні судини не забезпечують потреби міокарда в кисні і субстратах метаболізму.

Недостатність вінцевого кровообігу може бути: а) відносною і б) абсолютною.

? Відносна коронарна недостатність виникає при первинному збільшенні енергетичних потреб серця (збільшення навантаження на серце при фізичній роботі, артеріальній гіпертензії). При цьому інтенсивність вінцевого кровотоку зростає, але є недостатньою для задоволення зрослих потреб серця.

? Абсолютна коронарна недостатність виникає при первинному порушенні вінцевого кровообігу, у результаті чого зменшується доставка кисню і поживних речовин до міокард як у стані спокою, так і при збільшенні енергетичних потреб серця.

П р и ч и н н і фактори КН можна розділити на 2-і групи:

1) Коронарогенні. 2) Некоронарогенні.*

Із коронарогенними факторами пов‘язане зменшення або повне закриття просвіту вінцевих артерій і в зв’язку з цим - значне зниження припливу артеріальної крові до міокарда. Такі фактори обумовлюють розвиток абсолютної КН. До них належать:

1) Атеросклеротичні ушкодження стінок коронарних артерій. Перші ознаки атеросклерозу судин серця виявляються вже в молодому віці: у дітей 11-15 років виявляються дрібні атерогенні плями в стінці низхідної гілки лівої коронарної артерії, а в 4% - невеликі атеросклеротичні бляшки. У випадково загиблих у віці 36-40 років людей видимі оком атеросклеротичні зміни артерій відзначаються уже в 66%. У 92% пацієнтів із стенокардією на коронароангіограмах виявляються значні локальні звуження просвіту як мінімум однієї з головних вінцевих артерій серця.

2) Агрегація формених елементів крові (головним чином еритроцитів і тромбоцитів) і утворення тромбів у вінцевих артеріях серця. Цим процесам значною мірою сприяють: а) атеросклеротичні зміни в стінках судин, б) турбулентний характер кровотоку в них, в) підвищення в зв’язку з цим вмісту і активності факторів згортальної системи крові, які вивільняються з ушкоджених клітин крові і судинної стінки. Зазначені фактори додатково стимулюють агрегацію