? Незворотне припинення чи тривале значне зменшення припливу крові по коронарних артеріях в якому-небудь регіоні серця завершується, як правило, його некрозом - інфарктом. Якщо це не приводить до смерті пацієнта, то некротизована ділянка серця заміщується сполучною тканиною - розвивається великовогнищевий кардіосклероз.*

Для інфаркту міокарда характерні:

1) Больовий синдром, який характеризується різкими, тривалими, інтенсивними болями за грудиною із типовою чи нетиповою ірадіацією. Болі типово ірадіюють в ліву руку аж до ділянки 4-5 пальців, або атипово – в епігастральну ділянку, нижню щелепу, зуби, язик. У розвитку больового синдрому мають значення: а) хімічні фактори (іони Н+, К+, простагландини, лізосомальні ферменти), які з’являються при ушкодженні клітин і є подразниками нервових закінчень; б) зміни скоротливих властивостей ішемізованної ділянки міокарда, коли відбувається патологічне розтягнення (пролабування) стінки серця при його скороченні, що веде до подразнення рецепторів серця. Біль може стати причиною розвитку больової форми кардіогенного шоку.

Описані безбольові форми інфаркту міокарда.

2) Ушкодження кардіоміоцитів, що проявляється морфологічними змінами в міокарді, які характеризуються і певними елекрофізіологічними проявами. Виділяють: а) зону ішемії, яка характеризується негативним зубцем Т; б) зону ушкодження, яка характеризується: зміщенням інтервалу ST вище ізолінії, негативним зубцем Т, низхідне коліно зубця R має своєрідний виступ (прапорець або зубець Парді); в) зону некрозу, яка виникає через 3-4 год. після ішемії і характеризується: глибоким зубцем Q і все тими ж змінами ЕКГ, що і зона ушкодження.

3) Аритмічний синдром. Основною причиною його виникнення є вихід іонів K+ з кардіоміоцитів і збільшення їх позаклітинної концентрації. У залежності від рівня підвищення вмісту позаклітинного калію можливі такі наслідки:

а) у ділянках міокарда, де концентрація позаклітинного калію збільшується до 8 ммоль/л, мембранний потенціал зменшується із 90 мВ до 80 мВ, наближаючись до рівня критичного потенціалу деполяризації. Тому в цих ділянках збільшується збудливість клітин і швидкість проведення імпульсів;

б) у ділянках міокарда, де позаклітинна концентрація калію перевищує 8 ммоль/л, мембранний потенціал м’язових волокон стає меншим 80 мВ, інактивуються Na-канали, у результаті зменшується збудливість кардіоміоцитів і швидкість проведення імпульсів.

Одночасне існування різних ділянок міокарда з різними типами електрофізіологічних порушень створює умови для реалізації механізмів повторного входження імпульсів (re-entry), в результаті чого може виникнути фібриляція шлуночків. Фібриляція шлуночків при коронарній недостатності є основною причиною так званої раптової смерті, коли на вскритті які-небудь ознаки ішемічного ушкодження міокарда не виявляються. Можливий розвиток усіх видів аритмій, але найбільш небезпечною є фібриляція шлуночків, яка може стати причиною раптової смерті.

Аритмія може стати причиною виникнення аритмічної форми кардіогенного шоку

4) Гостра серцева недостатність, обумовлена ранніми і пізніми порушеннями скоротливої здатності міокарда.

Ранні порушення відносяться до гіпокалъцієвого варіанту і розвиваються в результаті блокади Са-каналів сарколеми кардіоміоцитів, яка обумовлюється принаймні 2-а механізми:

а) дефіцитом АТФ > порушення фосфорилювання білків Са-каналів;

6) активацією гліколізу > нагромадження в клітинах іонів Н+ > безпосередня блокада Са-каналів.

Наслідком зазначених порушень є зменшення надходження іонів Са2+ у саркоплазму кардіоміоцитів і зменшення сили їх скорочень.

Пізні порушення скоротливості відносяться до гіперкальцієвого (контрактурного) типу і виникають при тривалих розладах вінцевого кровотоку (понад 30 хв.). Концентрація іонів кальцію в саркоплазмі кардіоміоцитів збільшується в силу 2-х основних причин:

а) порушення видалення іонів Са2+ із саркоплазми внаслідок дефіциту АТФ;

б) збільшення надходження іонів Са2+ у м’язові волокна через ушкоджену плазматичну мембрану.

У результаті збільшення внутрішньоклітинного вмісту Са2+ настає контрактура міофібрил, порушуються процеси розслаблення кардіоміоцитів.

Гостра серцева недостатність може проявлятися: а) виникненням серцевої астми, б) набряку легень, в) кардіогенним шоком.

5) Реперфузійний синдром - виникає внаслідок поновлення кровотоку в ішемізованній ділянці міокарда. Мінімальна тривалість ішемії, після якої виникає виражений реперфузійний синдром, складає 40 хв.

Поновлення вінцевого кровообігу обумовлюється: а) припиненням коронарного ангіоспазму, б) лізисом тромба, в) руйнуванням клітинних агрегатів крові, г) хірургічним видаленням тромбу, д) зняттям лігатури.

Клінічно реперфузійнний синдром проявляється значним збільшенням інтенсивності ушкодження міокарда відразу ж після поновлення вінцевого кровотоку. Внаслідок цього, стан хворого різко погіршується.

? Патогенетичною основою реперфузійнного синдрому є так званий “кисневий парадокс”. Сутність феномену полягає в наступному:

Якщо серце перфузувати розчином, який не містить О2 (чи містить його мало), а через 40 хв і більше перейти на перфузію розчином з нормальною напругою О2, то порушення, обумовлені попередньою гіпоксією, не тільки не зменшуються, як цього варто було б очікувати, а стають більш вираженими (парадокс!). За таких умов відбувається скидання електронів в обхід дихального ланцюга на молекули кисню, внаслідок чого утворюється велика кількість вільних радикалів, які ініціюють реакції пероксидного окислювання ліпідів, що є важливим молекулярним механізмом ушкодження клітинних мембран.

6) Резорбційнно-некротичний синдром є наслідком надходження в кров продуктів розпаду некротизованної тканини серця. Він проявляється: а) гарячкою; б) нейтрофілъним лейкоцитозом; в) збільшенням швидкості зсідання еритроцитів (ШОЕ); г) ферментемією - появою в крові ферментів, які надходять з ушкоджених кардіоміоцитів (креатинкіназа, аспартатамінотрансфераза, лактатдегідрогеназа.); д) аутоімунним синдромом (синдромом Дресслера) - розвивається в результаті конформаційнних змін білків міокарда і проявляється запаленням серозних оболонок організму - полісерозитом (перикардитом, плевритом, перитонітом).*

Як ускладнення інфаркту міокарда може виникнути: 1) розрив серцевої стінки із розвитком тампонами серця; 2) розвивається постінфарктний кардіосклероз.*

Кардіогенний шок - є самим небезпечним ускладненням інфаркту міокарда, яке часто приводить до смерті.

Розрізняють 4 форми кардіогенного шоку.

- Рефлекторна форма (больовий шок) - основним механізмом розвитку є тривалий біль, який викликає активацію симпатоадреналової системи, а пізніше її гальмування.

- Гіпокінетична форма (справжній кардіогенний шок) - розвивається, коли площа ушкодженого міокарда перевищує 40%. Основним