1) Еозинофільні аденоми - розвиваються з ацидофільних клітин аденогіпофізу, які секретують СТГ.

Клінічно гіперфункція СТГ проявляється: а) гігантизмом - пропорційним збільшенням всіх складових частин тіла (якщо аденома розвивається у дітей і молодих людей до закриття метаепіфізарних хрящів), б) акромегалією - посиленим ростом акральних (кінцевих) ділянок рук, ніг, підборіддя, носа, язика, печінки (якщо аденома розвивається у дорослих).

Крім того, розвиваються ознаки підвищеної метаболічної активності СТГ - гіперглікемія, інсулінорезистентність (аж до розвитку метагіпофізарного цукрового діабету), жирова інфільтрація печінки.

2) Базофільні аденоми - ростуть з базофільних клітин аденогіпофізу, найчастіше з тих, які продукують АКТГ.

При цьому розвивається хвороба Іценко-Кушинга. Вона характеризується: а) вторинним гіперкортицизмом; 6) посиленою пігментацією шкіри (негландулотропна дія АКТГ).

Досить рідко зустрічаються пухлини, які продукують інші гормони аденогіпофізу.

Порушення функції гіпоталамо-нейрогіпофізарної системи.

Основним структурним елементом гіпоталамо-нейрогіпофізарної системи є супраоптичне і паравентрикулярне ядра гіпоталамусу, які у відповідь на надходження інформації від рецепторів, що контролюють показники гомеостазу (осмотичний тиск, обсяг циркулюючої крові, артеріальний тиск), і від вищих нервових центрів продукують вазопресин і окситоцин. Ці гормони по аксонах нейро-ендокринних клітин потрапляють в нейрогіпофіз, відкіля надходять у кров через аксо-вазальні синапси (нейро-гемічна система).

1) Вазопресин (антидіуретичний гормон, АДГ) має наступні впливи:

а) діючи на дистальні звиті канальці і збірні трубки нирок, підсилює реабсорбцію води (антидіуретичний ефекет);

б) викликає скорочення гладких м’язів кровоносних судин;

в) підсилює глікогеноліз і глюконеогенез у печінці;

г) сприяє консолідації слідів пам’яті і мобілізації інформації, яка збереглася (гормон пам’яті);

д) цей гормон є ендогенним анальгетиком (пригнічує біль).

2) Окситоцин має наступні функціональні ефекти:

а) стимулює виділення молока (лактацію), викликаючи скорочення міоепітеліальних клітин дрібних проток молочних залоз;

б) ініціює і підсилює скорочення вагітної матки;

в) погіршує запам’ятовування і мобілізацію інформації (амнестичний гормон).

Порушення функції гіпоталамо-нейрогіпофізарної системи супроводжуються:

1) Синдром надлишкової секреції вазопресину. Виникає при пухлинах різних тканин, які утворюють вазопресин (ектопічна продукція), а також при розладах регуляції ендокринної функції гіпоталамуса. Основним його проявом є гіперволемія, що приводить до розвитку стійкої артеріальної гіпертензії.

2) Нецукровий діабет. Розрізняють два його патогенетичних варіанти: а) центральний (нейрогенний), при якому утвориться мало вазопресину, і б) нефрогенний, в основі якого лежить нечутливість епітеліальних клітин дистальних відділів нефронів і збірних трубочок до дії вазопресину (відсутність або недостатня кількість аквапорінових рецепторів).

У патогенезі основних проявів нецукрового діабету провідну роль відіграє зменшення факультативної реабсорбції води в нирках. Це приводить до поліурії і зневоднення (добовий діурез зростає до 25 л - сечовиснаження). Останнє обумовлює спрагу (полідіпсію). У декомпенсованому стані зменшується обсяг циркулюючої крові (гіповолемія) і знижується артеріальний тиск, розвивається гіпоксія

3) Зменшення продукції окситоцину. Проявляється порушеннями лактації, слабістю родової діяльності.

Синдроми, обумовлені збільшенням секреції окситоцину, не описані.

Порушення ендокринної функції статевих залоз (гонад).

До ендокринних клітин чоловічих гонад (яєчок) відносяться інтерстиціальні клітини (гландулоцити або клітини Лейдіга), які синтезують і секретують чоловічі статеві гормони (андрогени), серед яких основним є тестостерон.

Регуляція утворення андрогенів здійснюється за схемою: гіпоталамус > гонадоліберин > аденогіпофіз > лютеїнізуючий гормон > інтерстиціальні клітини гонад > тестостерон > клітини Сертолі гонад > інгібін > гальмування функціональної активності відповідних утворень гіпоталамуса і аденогіпофіза > зменшення утворення гонадоліберину і лютеїнізуючого гормону > зменшення синтезу і секреції андрогенів > активація гіпоталамуса і т.д.

Основні біологічні ефекти тестостерону:

1) Ембріональна диференціація.

Здійснюється під впливом SRY-гена короткого плеча Y-хромосоми та, частково, SRA-гена 17 хромосоми. Клітини Лейдіга і Сертолі з‘являються серед епітелію гонадного валика уже на 7-8 тиждні внутрішньоутробного розвитку. Андрогени (тестостерон), які ними продукуються під впливом хоріонічного гонадотропіну, забезпечують формування чоловічих статевих органів: а) внутрішніх - із гонадного валика та вольфової протоки, б) зовнішніх - із статевих валиків, статевих складок і статевого горбика, розташованих навколо урогенітального синуса, одночасно пригнічуючи розвиток жіночих статевих органів.

Формування “соматичної статі” відбувається на 3-4 місяці фетогенезу.

Крім того, андрогени забезпечують диференціацію структур центральної нервової системи (зокрема, преоптичної зони гіпоталамуса) за "чоловічим типом", визначаючи надалі чоловічий тип статевої поведінки.

Формування “мозкової статі” відбувається на 5-6 місяці фетогенезу.

Тимчасова недостатність андрогенів у період статевої диференціації і розвитку мозку може стати причиною формування в послідуючому гомосексуальної орієнтації.

2) Статеве дозрівання і розвиток вторинних статевих ознак у людей чоловічої статі. Оскільки андрогени стимулюють діяльність сальних залоз, то в пубертатному періоді шкіра стає жирною, часто відбувається інфікування сальних залоз - з’являються вугрі.

3) Регуляція сперматогенезу. Тестостерон активує діяльність міоепітеліальних клітин гонад (клітин Сертолі) і епітеліальних клітин проток, які забезпечують інтенсивність поділу статевих клітин і їх дозрівання. Така дія тестостерону не пов’язана з надходженням його в кров, а є місцевою.

4) Регуляція статевої поведінки. Андрогени мають відношення до формування статевого потягу (лібідо) і здатності до копуляції. Це пов’язано із дією тестостерону на преоптичну зону гіпоталамусу (центр статевої поведінки) та на спинний мозок, активуючи спинномозкові рефлекси, важливі для копуляції.

5) Анаболічна дія. Тестостерон активує процеси білкового синтезу. Це відбивається на впливі андрогенів на ріст кістяка і м’язів (посилення росту кісток, збільшення м’язової маси).

Гормональна недостатність чоловічих статевих залоз носить назву чоловічий гіпогонадизм.

Його причинами можуть бути:

1) Центральні (дисрегуляційні) порушення:

а) синдром Колмена - порушення міграції гонадоліберинергічних нейронів із нюхового мозку в ділянку дугоподібного ядра, що проявляється зменшенням продукції гонадоліберину у поєднанні із крипторхізмом, аносмією, дефектами мозку і черепа, глухотою і синдактилією,

б) синдром Паскуаліні - зменшення утворення лютеінізуючого гормону при збереженні продукції ФСГ, що веде до виникнення гіпоадреногенізму,

в) синдром Меддока - зменшення продукції лютеінізуючого гормону і