У перебігу асфіксії виділяють 3 періоди.

Перший період асфіксії характеризується швидким збільшенням глибини і частоти дихання з перевагою фази вдиху над фазою видиху. Розвивається загальне збудження, підвищується тонус симпатичної нервової системи (розширюються зіниці, з’являється тахікардія, підвищується артеріальний тиск), можливі судороги.

В другому періоді частота дихання поступово зменшується при збереженні максимальної амплітуди дихальних рухів, підсилюється фаза видиху. Переважає тонус парасимпатичної нервової системи (зіниці звужуються, артеріальний тиск знижується, відзначається брадикардія).

У третьому періоді асфіксії спостерігаються зменшення частоти і амплітуди дихання. Після короткочасної зупинки дихання зазвичай з’являється кілька рідких судомних дихальних рухів (гаспінг-дихання), після яких настає параліч дихання. Артеріальний тиск значно знижується.

Явища, які спостерігаються при асфіксії, зв’язані спочатку з нагромадженням в організмі СО2, який, діючи рефлекторно і безпосередньо на дихальний центр, збуджує його, доводячи глибину і частоту дихання до максимально можливих величин. В міру збільшення в крові вмісту СО2 підвищується й артеріальний тиск. .

При подальшому збільшенні концентрації СО2 у крові починає проявлятися його наркотична дія, рН крові знижується до 6,8-6,5. Підсилюється гіпоксемія і, відповідно, гіпоксія головного мозку. Це приводить до пригнічення дихання, зниження артеріального тиску. В кінцевому результаті настає параліч дихання і зупинка серця.*

Паренхіматозна недостатність дихання виникає внаслідок порушення газообміну між альвеолами легень і кров’ю, що спричиняється 3-ма основними механізмами:

1) порушення дифузії газів;

2) порушення легеневої перфузії (кровообігу);

3) порушення загальних і регіонарних вентиляційно-перфузійних відносин.

У зв’язку з високим коефіцієнтом дифузії СО2, що у 20-25 разів перевищує аналогічний показник для О2, перехід СО2 із крові в альвеоли практично не страждає. Тому основною характеристикою паренхіматозної недостатності дихання є порушення надходження О2 з альвеол у кров, у результаті чого зменшується рО2 крові, тобто розвивається гіпоксемія. Вона рефлекторно через хеморецептори синокаротидної зони і дуги аорти викликає гіпервентиляцію легень, внаслідок чого розвивається гіпокапнія і газовий алкалоз.

? Причини порушення дифузії газів у легенях.

Дифузія газів через альвеоло-капиллярную мембрану здійснюється відповідно до першого закону Фіка: m=kS(P1-P2):L,

де m - кількість газу який дифундує (дифузійний потік); k - коефіцієнт дифузії; S - загальна площа поверхні, через яку здійснюється дифузія; (Р1 – Р2) - різниця між парціальними тисками газів по обидві сторони мембрани; L – товщина мембрани.

Звідси, причинами порушення дифузії О2 можуть бути: 1) зменшення коефіцієнта дифузії в зв’язку із зміною властивостей легеневої тканини (відкладення ліпідів, гіаліну, амілоїду, солей кальцію); 2) зменшення площі дифузії супроводжує ушкодження дихальної поверхні легень; 3) зменшення різниці між парціальним тиском газів у альвеолярному повітрі і в крові легеневих капілярів, що виникає при всіх порушеннях вентиляції легень; 4) зменшення часу контакту крові з альвеолярним повітрям. Дифузія кисню порушується в тому випадку, якщо час контакту стає меншим 0,3 с.; 5) збільшення товщини альвеоло-капілярної мембрани.

? Причини порушення легеневої перфузії (легеневого кровообігу) обумовлюються: а) зменшенням тиску крові в правом шлуночку (недостатність правого серця, зменшення венозного повернення при крововтраті, шоку, колапсі); 6) збільшенням тиску в лівому передсерді (стеноз отвору мітрального клапана, лівошлуночкова недостатність серця); в) збільшенням опору судин малого кола кровообігу (гіпертензія малого кола кровообігу, збільшення в’язкості крові, наявність перешкод для руху крові /тромбоз, емболія/).

0 Гіпертензія малого кола кровообігу характеризується збільшенням тиску в легеневій артерії понад 25 мм рт.ст. і обумовлюється: а) гострим рефлекторним спазмом легеневих артеріол, який розвивається при емболії судин легень, стенозі мітрального отвору; б) збільшенням тиску повітря в бронхах і альвеолах, що викликає стиснення легеневих капілярів і, як наслідок, збільшення судинного опору в малому колі кровообігу (буває в людей під час важких приступів кашлю, що призводить до підвищення тиску у легеневій артерії до 250 мм рт.ст.); г) облітерацією легеневих судин при ушкодженні їхніх стінок (наприклад, при емфіземі легень); д) збільшенням хвилинного об‘єму серця більш ніж у 3 рази; е) порушенням відтоку крові по легеневих венах (вади мітрального клапана серця, недостатність лівого шлуночка, стиснення легеневих вен); ж) збільшенням в’язкості крові (наприклад, при поліцитемії); з) вроджені вади, пов’язані із скиданням крові зліва на право (незарощення Боталлової протоки, дефекти міжшлуночкової перегородки).

0 Набряк легень - вихід рідини з кровоносних судин у інтерстиціальну тканину легень і альвеоли, що обумовлюється наступними механізмами:

1) Гідростатичний механізм - різке збільшення гідростатичного тиску в капілярах легень (більше 30 мм рт.ст. /у нормі 6-9 мм рт.ст./), обумовлюється: а) кардіогенним механізмом – характерним для лівошлуночкової недостатності, яка розвивається при масивному інфаркті міокарда, стенозі мітрального отвору; б) гіперволемічним механізмом - переливанням великих кількостей крово- і плазмозамінників хворим з порушеним діурезом.

2) Мембраногенний механізм - збільшення проникності легеневих капілярів при: а) екзогенній інтоксикації (отруєння фосфорорганічними сполуками /фосгеном/); б) ендогенній інтоксикації (уремія, печінкова недостатність); в) алергічних реакціях I типу.

3) Онкотичний механізм - зменшення онкотичного тиску плазми крові (відносно часто спостерігається у хворих нефрозом).

Патогенетично розрізняють 2-і фази розвитку набряку легень.

I. Інтерстиціальний набряк - нагромадження набрякової рідини в інтерстиціальній тканині легень. Клінічно проявляється приступами серцевої астми. Розвивається паренхіматозна недостатність дихання з явищами гіпоксемії.

II. Альвеолярний набряк - перехід набрякової рідини в альвеоли, що веде до порушення їх вентиляції - розвивається вентиляційна недостатність дихання з явищами гіпоксемії і гіперкапнії.

? Вентиляційно-перфузійні відношення для легень визначається як відношення хвилинного об‘єму альвеолярної вентиляції (Vа) до хвилинного об‘єму крові (Q). У нормі Vа : Q = 0,8-1,0.

Якщо зазначене відношення більше 1,0, то це свідчить про збільшення функціонального мертвого простору, внаслідок чого