б) Протиалергічна дія - обумовлена зменшенням утворення медіаторів алергічних реакцій негайного типу (I типу по Кумбсу і Джеллу), зокрема повільно реагуючої субстанції анафілаксії, якою є лейкотріени.

в) Жарознижуюча дія – обумовлюється зменшенням утворення простагландинів у центрі терморегуляції в гіпоталамусі, внаслідок чого лихоманка не розвивається або зменшується.

г) Шлункова гіперсекреція - пов’язана із зменшенням гальмівної дії простагландинів на секрецію соляної кислоти парієтальними клітинами залоз шлунка.

д) Антиагрегантна дія - обумовлена зменшенням утворення тромбоксанів - з’єднань, які викликають агрегацію тромбоцитів.

е) Гіпертензивна дія - пов’язана із зменшенням утворення в нирках простагландинів - природних депресорних факторів.

є) Тератогенна дія – проявляється виникненням таких аномалій розвитку, як "вовча паща", "заяча губа". Це пояснюється відсутностю активної фосфоліпази А2, що веде до зменшення проникності мембран лізосом для своїх гідролітичних ферментів. Вони не спроможні покинути межі клітин, зруйнувати епітелій країв обох половин твердого піднебіння, чим створити необхідні умови для їх зрощення.

Порушення функції кори наднирників.

І) гіпофункція кори наднирників - недостатність кори наднирників;

ІІ) гіперфункція клубочкової зони - гіпералъдостеронізм;

ІІІ) гіперфункція пучкової зони - синдром Іценко-Кушинга;

ІУ) дисфункція кори наднирників - адреногенітальний синдром.

І. Недостатність кори наднирників.

Класифікація:

- За етіологічним походженням розрізняють: а) первинну - виникає як результат власне ураження наднирників і б) вторинну - пов’язану із гіпофункцією гіпоталамуса (дефіцит кортиколіберину), або аденогіпофіза (дефіцит АКТГ).

- У залежності від характеру порушень виділяють: а) тотальну (порушення утворення всіх гормонів) і б) парціальну (як правило, спадково обумовлені дефекти синтезу окремих гормонів) недостатність кори наднирників.

- За клінічним перебігом недостатність кори наднирників може бути: а) гострою і б) хронічною.

П р и к л а д а м и гострої недостатності є:

а) стан після адреналектомії (видалення наднирників);

б) масивні крововиливи у наднирники, які виникають при сепсисі (особливо при менінгококовій інфекції) - синдром Уотерхауза-Фредріксена;

в) синдром скасування глюкокортикоїдних препаратів, які використовувалися з лікувальною метою.

Хронічна недостатність кори наднирників відома під назвою хвороба Аддісона (бронзова хвороба), найбільш частими причинами, якої є: а) туберку-льозне руйнування наднирників, б) їх аутоімунне ушкодження.

Основні прояви недостатності кори наднирників.

1) Прояви, пов’язані із випадінням мінералокортикоїдних функцій кори наднирників:

а) зневоднення (дегідратація) - розвивається внаслідок втрати іонів натрію (зменшується реабсорбція) з наступною втратою води (поліурія);

б) артеріальна гіпотензія - обумовлена зменшенням об‘єму циркулюючої крові (результат зневоднювання);

в) гемоконцентрація (згущення крові) - пов’язана із зневодненням і є причиною порушення мікроциркуляції і виникнення гіпоксії;

г) зменшення ниркового кровотоку - обумовлене падінням артеріального тиску, що є причиною зменшення клубочкової фільтрації і розвитку інтоксикації (азотемії);

д) гиперкаліємія - обумовлена зменшенням канальцевої секреції іонів К+ і виходом їх із ушкоджених клітин, що супроводжується порушенням функції збудливих тканин;

е) дистальний канальцевий ацидоз - пов’язаний із порушенням ацидо-генезу в дистальних звивистих канальцях нефронів;

є) шлунково-кишкові порушення (нудота, блювота, проноси), причиною яких є втрата натрію (осмотична діарея) і інтоксикація.

Зазначені порушення мінералокортикоїдної функції кори наднирників без відповідної лікарської корекції приводять до смерті.

2) Прояви, обумовлені порушенням глюкокортикоїдної функції кори наднирників і пов’язані із випадінням низькодозових ефектів кортизолу:

а) гіпоглікемія, яка виникає при голодуванні (нестерпність голодування);

б) артеріальна гіпотензія - зменшення пермісивної дії по відношенню до катехоламінів;

в) зменшення реакції жирової тканини на звичайні ліполітичні стимули;

г) зменшення опірності організму до дії різних патогенних факторів (стресу) через порушення механізмів неспецифічної резистентності ;

д) зменшення здатності виводити воду при водяному навантаженні (водяне отруєння);

е) м’язова слабість і швидка втомлюванність;

є) емоційні розлади (депресія);

ж) затримка росту і розвитку (у дітей);

з) сенсорні порушення - втрата здатності розрізняти окремі відтінки смакових, нюхових, слухових відчуттів;

і) дистрес-синдром у немовлят (гіаліновий мембраноз) - обумовлений порушенням утворення сурфактантів у легенях, внаслідок чого легені не розправляються при народженні дитини.

3) Прояви, пов’язані із впливом інших гормонів. Так, зменшення концентрації глюкокортикоїдів у крові приводить до активації визначених нейронендокринних структур гіпоталамуса і кортиколіпорофів аденогипофиза, що є причиною гіперпродукції МСГ, який стимулює утворення меланіну пігментними клітинами епідермісу і обумовлює пігментацію шкіри (звідси назва "бронзова хвороба").

ІІ. Гіперальдостеронізм - патологічний стан, який виникає в результаті гіперфункції клубочкової зони кори наднирників, яка продукує мінералокортикоїди.

Р о з р і з н я ю т ь: а) первинний і б) вторинний гіперальдостеронізм.

Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна) виникає в результаті аденоми клубочкової зони, яка продукує велику кількость альдостерону.

О с н о в н і прояви цього захворювання:

1) артеріальна гіпертензія (низькоренінова) - пов’язана із збільшенням вмісту натрію в крові і стінці кровоносних судин, внаслідок чого підвищується чутливість їх гладких м’язів до дії пресорних факторів, зокрема катехоламінів;

2) гіпокаліємія - результат посиленої секреції іонів К+ в канальцях нирок, що приводить до порушень діяльності збудливих органів і тканин (порушення роботи серця, скелетної мускулатури, парези);

3) негазовий алкалоз - пов’язаний із посиленням ацидогенезу в дисталь-них звивистих канальцях нефронів;

4) поліурія - виникає внаслідок втрати чутливості епітелію ниркових канальців до дії вазопресину. Цим пояснюється той факт, що при первинному гіперальдостеронізмі об‘єм циркулюючої крові не зростає і набряки не розвиваються.

Вторинний гіперальдостеронізм є наслідком активації ренін-ангіотензинної системи, в процесі якої утворюються ангіотензини II і III, які впливають на кору наднирників.

Цей стан проявляється: а) артеріальною гіпертензією (високореніновою), б) набряками (гіперволемічними), в) гіпокаліємією, г) не-газовим алкалозом.

ІІІ. Гіперфункція пучкової зони кори наднирників.

Існує дві клінічні форми гіперфункції пучкової зони кори наднирників:

1) Хвороба Іценко-Кушинга - базофільня аденома передньої частки гіпофіза.

2) Синдром Іценко-Кушинга, який може бути наступного походження:

а) пухлинний - аденома пучкової зони кори наднирників;

б) ектопічна продукція АКТГ деякими злоякісними пухлинами (наприклад,