в) ятрогенний - використання глюкокортикоїдів із лікувальною метою.

Гіперфункція пучкової зони кори наднирників проявляється утворенням і секрецією великої кількості глюкокортикоїдів, високодозові ефекти яких і визначають клінічну картину:

1) артеріальна гіпертензія;

2) гіперглікемія - метастероїдний цукровий діабет;

3) ожиріння;

4) інфекційні захворювання з мінімальними ознаками або без ознак запалення;

5) шлункова гіперсекреція і утворення виразок у шлунку і дванадцятипалій кишці;

6) остеопороз;

7) м’язова слабість;

8) сповільнене загоєння ран.

ІУ. Адреногенітальний синдром.

Адреногенітальний синдром є відображенням дисфункції кори наднирників і виникає в результаті спадково обумовленої блокади синтезу кортизолу та посиленого утворення андрогенів із загальних проміжних продуктів.

В залежності від рівня блокади синтезу кортизолу розрізняють 3-и варіанти адреногенітального синдрому:

1) Порушення ранніх етапів синтезу: а) дефіцит глюкокортикоїдів і мінералокортикоїдів, б) гіперпродукція андрогенів.

П р о я в и: а) ознаки недостатності глюко- і мінералокортикоїдної функцій кори наднирників, б) ознаки раннього статевого дозрівання у людей чоловічої статі або вірілізація у жінок (поява чоловічих статевих ознак).

2) Порушення проміжних етапів синтезу: а) дефіцит глюкокортикоїдів, б) надлишок андрогенів, в) утворення мінералокортикоїдів не порушене (класичний адреногенітальний синдром). Прояви ті ж, що й у першому випадку, тільки без ознак недостатності мінералокортикоїдной функції.

3) Порушення на кінцевих етапах синтезу кортизолу: а) дефіцит глюкокортикоїдів, б) гіперпродукція андрогенів і мінералокортикоїдів. До проявів класичного адреногенітального синдрому приєднуються ознаки гіперальдостеронізму.

Мозкова речовиною наднирників.

У мозковій речовині наднирників утворюються два гормони: адреналін і норадреналін (катехоламіни). У людини 70-90% складає адреналін і 10-30% - норадреналін.

Катехоламіни продукуються хромафінними клітинами, які є видозміненими клітинами симпатичних гангліїв.

Регуляція їх секреторної активності здійснюється винятково нервовими механізмами: прегангліонарними симпатичними волокнами, які є відростками нейронів, закладенних у бокових рогах сірої речовини спинного мозку. Звільнення катехоламінів у кров відбувається при активації симпатичної нервової системи.

Функціональний синергізм симпатичної нервової системи і мозкової речовини наднирників дозволяє розглядати їх як єдине ціле. Звідси термін - симпатоадреналова система.

Катехоламіни відносяться до гормонів з мембранним типом циторецепції. Їх вплив на периферичні клітини здійснюється через:

1) б1-адренорецептори - розташовуються в кровоносних судинах, матці, гладких м’язах кишок, м’язах зіниці.

Поява біологічних ефектів пов’язана із активацією фосфоліпази, утворенням інозитолтрифосфату (ІФ3) і збільшенням надходження в цитоплазму іонів кальцію;

2) б2-адренорецептори - виявляються в тромбоцитах, пресинаптичних терміналях симпатичних і парасимпатических нервів.

При взаємодії катехоламінів з б2-адренорецепторами виникає зменшення активності аденілатциклази і вмісту цАМФ у клітинах, з чим, власне, і зв’язані біологічні ефекти;

3) в1-адренорецептори - представлені в серці, гладких м’язах травного тракту, жирової тканини, печінки.

Реалізація дії катехоламінів відбувається через активацію аденілатциклази і збільшення вмісту цАМФ;

4) в2-адренорецептори - виявляються в кровоносних судинах, бронхах, матці. Їх взаємодія із катехоламінами супроводжується активацією аденілатциклази і утворенням цАМФ.

Катехоламіни, діючи на зазначені рецептори, викликають ефекти, які можна об‘єднати у 2-і групи:

1) Функціональні ефекти - пов’язані із впливом адреналіну і норадреналіну на м’язові органи і тканини. Такими ефектами є:

а) кардіотонічна дія (дія на серце). Катехоламіни збільшують силу і частоту серцевих скорочень, підвищують збудливість і провідність провідної системи серця;

б) пресорна дія (дія на кровоносні судини). Впливаючи на б1-адренорецептори, катехоламіни викликають звуження судин, а діючи на в2-адренорецептори, - їх розширення. Оскільки кількість б1-адренорецепторів у судинах значно перевищує число в2-адренорецепторів, то загальним ефектом є збільшення периферичного судинного опору і підвищення артеріального тиску;

б) бронхолітична дія. У зв’язку з активацією в2-адренорецепторів виникає розслаблення гладких м’язів бронхів.

2) Метаболічні ефекти - обумовлюються впливом катехоламінів на в2-адренорецептори. Такими ефектами є:

а) гіперглікемічна дія. Пов’язана із активацією фосфоролітичного розщеплення глікогену в печінці;

б) ліполітична дія. Обумовлена активацією гормоночутливої тригліцеридліпази. Виявляється збільшенням кількості в крові вільних жирних кислот (гіперліпацидемією);

в) теплоутворююча дія. Пов’язана із активацією нефосфорилюючого окислювання в мітохондріях бурої жирової тканини. У результаті цього істотно збільшується теплоутворення (нескорочувальний термогенез).

Порушення функції мозкової речовини наднирників.

1) Гіпофункціональні стани. Бувають рідко, мабуть, у зв’язку з тим, що функцію мозкової речовини наднирників можуть переймати на себе хромафінні клітини, розташовані за межами цих ендокринних органів.

Описане спадкове аутосомнорецесивне захворювання - сімейна дизавтономія (синдром Райлі-Даї). Сутність генетичного дефекту полягає в порушенні структури або в повній відсутності дофамін-в-гідроксилази - ферменту, який перетворює дофамін у норадреналін.

2) Гіперфункціональні стани. Виникають при пухлинах хромафінних клітин - феохромоцитомах. Проявляються артеріальною гіпертензією, тахікардією, гіперглікемією, гіперліпацидеміею, гіпертермією.