У залежності від величини щитоподібної залози розрізняють 5 ступеней важкості зобу: І – промацування перешийка залози, ІІ – залоза помітна при ковтанні, ІІІ – залоза помітна при огляді (“товста шия”), ІV – зміна конфігурації шиї, V – зоб великих розмірів і виходить за межі шиї.

Порушення секреції тиреокальцитоніну.

Тиреокальцитонін (ТКТ, або кальцитонін) продукується світлими клітинами парафолікулярного епітелію щитоподібної залози (так званими С-клітинами, позначених за назвою гормону). Він здійснює ефект, протилежний дії паратгормону (ПГ): а) пригнічує функцію остеокластів через дію на відповідні рецептори цих клітин (в результаті пригнічується резорбція кісток), б) володіє кальційуретичним і фосфоруретичним ефектом, в) активує утворення 1,25-дигідроксивітаміну D3, який підсилює абсорбцію кальцію в кишечнику.

Утворення ТКТ збільшується при аденомах і медулярній аденокарциномі щитоподібної залози, яка розвивається із С-клітин.

Вторинно порушується утворення ТКТ при гіпер- і гіпотиреозах.

При гіпертиреозах наростає катаболізм білкової основи кісткової тканини, у зв’язку з чим підсилюється вимивання з кісток кальцію. Таке явище за механізмом зворотного зв’язку приводить до: а) гальмування утворення ПГ, б) підсилення секреції ТКТ. Останній гальмує розвиток остеопорозу, але при тривалому і важкому перебігу гіпертиреозу виснажується компенсаторне утворення ТКТ і розвивається остеопороз.

При гіпотиреозі кальцій накопичується у кістках.

Прищитоподібні залози продукують паратгормон (ПГ) або паратирин.

Утворення і секреція цього гормону регулюються вмістом іонів Са2+ в крові.

Секреція цього гормону зростає при зменшенні концентрації іонів Са2+ у плазмі, і навпаки, зменшується при збільшенні вмісту цих іонів. Крім того, звільнення паратирину в кров пригнічується 24,25-дигідроксивітаміном D, який утворюється в нирках.

В організмі існує два джерела вітаміну D: a) утворення вітаміну D3 (холекальціферолу) у шкірі із 7-дегідрохолестерину під впливом ультрафіолетового випромінювання; б) надходження в організм вітаміну D2 (ергокальціферолу) у складі харчових продуктів.

У печінці під впливом ферменту 25-гідроксилази із цих вітамінів утворюється транспортна форма вітаміну - 25-оксивітамін D. Ця форма спочатку в складі жовчі виділяється у 12-палу кишку, а потім разом із жовчними кислотами всмоктується у тонкій кишці назад у кров.

У нирках під дією ферменту 1--гідроксилази утворюється гормонально активна форма вітаміну D - 1,25-дигідроксивітамін D, або неактивна форма вітаміну D - 24,25-дигідроксивітамін D.

Яка з цих форм утворюється переважно, залежить від концентрації іонів кальцію в крові. При гіпокальціємії синтезується в основному 1,25- дигідроксивітамін D і гальмується утворення 24,25-дигідроксивітаміну D; при гіперкальціємії - навпаки.

Біологічні ефекти паратирину:

1) Дія на кісткову тканину: активація функції остеокластів. Під впливом паратиріну відбувається викид остеокластами лізосомальных ферментів, які розщеплюють органічну матрицю кісткової тканини. Крім того, остеокласти продукують велику кількість цитрату, який сприяє вимиванню кальцію із кристалів оксиапатиту.

2) Пригнічення реабсорбції фосфатів у нирках.

3) Активація перетворення в нирках вітаміну D у його гормонально активну форму - 1,25-дигідроксивітамін D.

Основний біологічний ефект 1,25-дигідроксивітаміну D - збільшення всмоктування кальцію і фосфатів у тонкій кишці: а) діючи на епітеліальні клітини слизової оболонки тонкої кишки, він проникає через плазматичну мембрану у цитоплазму ентероцитів, б) потім у комплексі із внутрішньоклітинним білком-рецептором проникає у їхнє ядро, в) у ядрі відбувається активація транскрипції генів, які кодують структуру функціонально важливих білків: білка, який зв‘язує Са, і білків кальцієвих насосів, зокрема, Са-АТФ-ази.

Білок, який зв‘язує Са, вбудовується в плазматичну мембрану апікальної частини ентероцитів і забезпечує вільну дифузію іонів кальцію із просвіту кишок у цитоплазму цих клітин. Білки кальцієвих насосів здійснюють активний транспорт іонів кальцію із цитоплазми ентероцитів через плазматичну мембрану базальної частини клітин у інтерстиціальну рідину і кров.

Другою "мішенню" для 1,25-дигідроксивітаміну D є кісткова тканина, у якій цей гормон, впливаючи на остеобласти, гальмує синтез колагену, а діючи на остеокласти, стимулює резорбцію кісток.

Наслідком усіх зазначених ефектів є збільшення концентрації іонів кальцію в крові і демінералізація - резорбція кісткової тканини.

Гіпопаратиреоз.

П р и ч и н и гіпопаратиреозу (гіпофункції прищитоподібних залоз):

1) випадкове ушкодження або видалення прищитоподібних залоз при операціях на щитоподібній залозі;

2) ушкодження прищитоподібних залоз при лікуванні радіоактивним йодом хвороб щитоподібної залози;

3) аутоімунні ушкодження прищитоподібних залоз;

4) вроджені дефекти прищитоподібних залоз;

5) нечутливість клітин-мішеней до дії паратирину - псевдогіпопаратиреоз.

О с н о в н и м проявом гіпопаратиреозу є гіпокальціємія.

За перебігом розрізняють: а) гострий і б) хронічний гіпопаратиреоз.

Гострий гіпопаратиреоз проявляється розвитком паратиреопривної тетанії, яка проявляється різким підвищенням нервово-м’язової збудливості і супроводжується: а) множинними фібрилярними скороченнями м’язів усього тіла, б) появою приступів клонічних судом, які переходять у тонічні, в) поширенням судомних скорочень на внутрішні органи і розвитком пілороспазму і ларінгоспазму. Під час одного із таких приступів може настати смерть.

Хронічний гіпопаратиреоз проявляється клінічною картиною паратиреопривної кахексії, яка характеризується: а) похудінням, б) анорексією, в) підвищеною нервово-м’язовою збудливістю, г) диспепсією і різноманітними трофічними порушеннями.

Гіперпаратиреоз.

П р и ч и н и гіперпаратиреозу (гіперфункції прищитоподібних залоз):

1) аденома прищитоподібних залоз (первинний гіперпаратиреоз, хвороба Реклінгхаузена);

2) гіперфункція прищитоподібних залоз, обумовлена зменшенням чутливості їх ендокринних клітин до іонів кальцію (порушення регуляції за принципом негативного