зворотного зв’язку). Тому відбувається вторинна гіперплазія і гіперфункція цих залоз при: а) первинному порушенні функції нирок, б) недостатності кальцію в їжі, в) його втратах під час вагітності і лактації, г) втратахпри проносах, д) авітамінозі D.
Гіперпаратиреоз проявляється 2 групами пов’язаних між собою змін:
1) Порушення структури кісткової тканини, яка проявляється генералізованою фіброзною остеодистрофією, обумовленою підвищенням активності остеокластів і пригніченням функції остеобластів.
Проявляється: а) болями у кістах і суглобах, б) різкою деформацією скелету, в) розм’якшенням кісток, обумовленим демінералізацією кісткової тканини (остеомаляцією), яка супроводжується виходом іонів кальцію із кісток у плазму крові і виникненням гіперкальціємії.
2) Дуга група змін пов‘язана із гіперкальціємією і проявляється:
а) утворенням кальцієвих каменів у нирках;
б) порушенням збудливості нервової системи і м’язів (м’язова слабкість, депресія, порушення пам’яті);
в) артеріальною гіпертензією;
г) підсиленням шлункової секреції;
д) кальцифікацією м’яких тканин (нирок, судин, легень).
У п р о ц е с і кальцифікації м‘ягких тканин виділяють 2 фази:
1) Ініціація утворення кристалів оксиапатиту. У її основі лежать два фізико-хімічних механізми: осадження і епітаксія. Осадження відбувається при локальному збільшенні концентрації кальцію і фосфату вище визначеного критичного значення. Епітаксія - механізм утворення оксиапатиту на органічній матриці, кристалічна структура якої подібна до такої оксиапатиту. Функцію органічної матриці в тканинах можуть виконувати колаген і еластин.
2) Ріст кристалів оксиапатиту. Цей процес перебуває під контролем фізико-хімічних закономірностей. На його інтенсивність впливає Рн середовища. У кислому середовищі ріст кристалів сповільнюється, а у лужному прискорюється.
