Пізній біль - тупий, ниючий, дифузний, виникає через певний час (0,5-1с), зникає поступово. Характеризується: а) високим порогом больового відчуття, б) відсутністю градуальності - закон "все або нічого", в) проводиться немієлінізованими волокнами групи С із швидкістю 0,5—1 м/с, г) проводиться екстралемнісковим шляхом, д) формується у таламічних сенсорних центрах, е) вегетативним компонентом є порушення парасимпатичної нервової системи, є) є засобом нагадування про ушкодження, і) відіграє патогенну роль - викликає афективні (емоційні) реакції, загальне нездужання, хворобливий стан, к) є протопатичною (еволюційно більш давньою).

Соматичний глибокий біль - виникає в глибоких тканинах. До нього відноситься: а) головний біль, б) зубний біль, в) біль у м’язах і суглобах.

Має багато спільного з пізнім соматичним поверхневим болем: а) часто тупий, б) не має чіткої локалізації, в) супроводжується афектними (загальне нездужання, хворобливий стан) і вегетативними (нудота, потовиділення, зменшення артеріального тиску) реакціями.

Вісцеральний біль - виникає у внутрішніх органах.

Для вісцерального болю х а р а к т е р н і:

1) афективні реакції (пригнічений емоційний стан, загальне нездужання, стан хвороби);

2) вегетативні реакції (нудота, потовиділення, падіння артеріального тиску);

3) рефлекторне скорочення скелетних м’язів (напруга м’язів черевної стінки, вимушена поза і ін.).

У залежності від локалізації виділяють наступні види болю:

1) Місцевий біль - локалізується в місці дії подразника, у ділянці розвитку патологічного процесу.

2) Проекційний біль - місце, на яке діє больовий подразник, не збігається із місцем відчуваєття білю. Наприклад, при ушкодженні міжхребцевих дисків відбувається стискання спинномозкових нервів. При цьому болить та ділянка тіла, яка інервується защемленим нервом.

3) Відбитий (ірадіюючий, рефлекторний) біль – поширення больового відчуття із місця виникнення у віддалені ділянки.

Часто біль відбивається у ділянках периферії, які інервуються тим же сегментом спинного мозку, що і ушкоджений внутрішній орган. Якщо мова йде про поверхню шкіри, то біль відбивається у визначеному дерматомі (зону Захарівна-Геда для даного органа).

М о ж л и в і причини болей.

Біль викликають больові стимули - фактори, які обумовлюють сильне подразнення або ушкодження тканини. До них відносяться:

1) механічні больові стимули;

2) термічні больові стимули (температура вище 45°С);

3) хімічні больові стимули - ацетилхолін, серотонін, гістамін, кініни, простагландини Е2, субстанція Р, іони Н+ (при рН < 6), іони К+ (при концентрації понад 20 ммоль/л);

4) ушкодження нервових провідників.

Т е о р і ї механізмів болю.

1) Теорія інтенсивності. Її прихильники вважають, що в організмі відсутні спеціальні больові рецептори. Біль виникає в тому випадку, коли низькопорогові механо- і терморецептори стимулюються з інтенсивністю, яка перевищує визначений пороговий рівень. Якщо фактор діє із низькою або середньою інтенсивністю, то виникає тактильне або температурне відчуття, якщо ж інтенсивність висока - відчуття болю.

2) Теорія розподілу імпульсів. Її сутність полягає в тому, що больовий стимул викликає особливий хід нервових імпульсів, який відрізняється від поширення розрядів, характерних для дії неушкоджуючих факторів.

У цьому ряді стоїть "ворітна теорія" болю (Мелзак, Уолл), згідно якої велике значення у формуванні больових відчуттів належить желатинозній субстанції спинного мозку (substantia gelatinosa, SG).

Нейрони SG здійснюють пресинаптичне гальмування, блокуючи проходження імпульсів у нейрони задніх рогів спинного мозку по товстих і тонких нервових волокнах. За умов збудження нейронів SG відбувається пресинаптичне гальмування - "ворота" закриті. Якщо нейрони SG самі загальмовані, то пресинаптичне гальмування знімається - "ворота" відкриті.

Інтенсивна стимуляція товстих мієлінових нервових волокон викликає збудження нейронів SG - "ворота" закриваються, і проведення імпульсів у спинний мозок зменшується.

При інтенсивній стимуляції тонких немієлінових волокон, які проводять біль, відбувається гальмування нейронів SG і полекшення надходження імпульсів у задні роги спинного мозку.

3) Теорія специфічності. Передбачає існування специфічних больових рецепторів - ноціцепторів. Вони відповідають за сприйняття тільки інтенсивних стимулів і, таким чином, беруть участь у формуванні больових відчуттів.

Виділяють наступні види ноціцепторів:

- механочутливі ноціцептори (локалізуються у шкірі, скелетних м’язах);

- термочутливі ноціцептори - збуджуються при температурі вище 45°С (рецептори гарячого);

- полімодальні ноціцептори – збуджуються, як механічними, так і температурними больовими стимулами;

- хемочутливі ноціцептори - збуджуються хімічними болювими стимулами;

- вісцеральні ноціцептори - збуджуються розтяганням стінки гладком’язових органів або їх спастичним скороченням.

Хронічний біль - сильний, тривалий, виснажливий біль, який викликає страждання хворого.

В и д і л я ю т ь наступні форми хронічного болю:

1) Невралгія - больовий синдром, пов’язаний із порушеннями функції периферичних нервів при: а) вірусних інфекціях, б) авітамінозах, в) порушеннях кровообігу, г) розладах обміну речовин (цукровий діабет), д) хронічних отруєннях (солями важких металів, алкоголем). Особливо важкою є невралгія трійчастого нерва, яка проявляється приступами настільки сильного болю, що хворі не в змозі приймати їжу і розмовляти. Виникнення такого болю провокується дією дуже слабких подразників, наприклад, легким дотиком до шкіри обличчя.

2) Каузалгія - сильний пекучий біль, який виникає при ушкодженнях великих соматичних нервів. У хворого виникає відчуття, начебто на шкіру виливають окріп або прикладають руку до розпечених предметів. Навіть легкий дотик до шкіри, яка інервується ушкодженим нервом, викликає нестерпний біль. Біль може провокуватися несподіваними зоровими і слуховими подразниками.

3) Фантомний біль.