Порушення системного рівня артеріального тиску.

За статистичними даними близько 40% усіх хвороб і хворобливих станів серцево-судинної системи складає артеріальна гіпертензія, яка в 4-5% є причиною смерті.

Величина артеріального тиску (АТ) визначається загальним законом гемодинаміки, відповідно до якого P=QR, де Р - артеріальний тиск; Q - хвилинний об‘єм серця; R - загальний периферичний опір (ЗПО) судин.

Тому, артеріальна гіпертензія може бути обумовлена: а) збільшенням Q - хвилинного об‘єму серця, б) збільшенням R - загального периферичного опору судин або в) тим та іншим разом. Відповідно до цього виділяють 3-и гемодинамічних варіанти артеріальної гіпертензії:

1. Гіперкінетичний тип - обумовлюється істотним збільшенням роботи серця, у результаті чого зростає його хвилинний об‘єм (Q).

2. Гіпокінетичний тип - пов'язаний з істотним збільшенням загального периферичного опору (R).

3. Еукінетичний тип - виникає при помірному збільшенні хвилинного обсягу серця (Q) і загального периферичного опору (R).

Виникнення артеріальної гіпертензії може обумовлюватися змінами функції регуляторних систем організму, які забезпечують сталість артеріального тиску. Регуляторні системи поділяються на 2-і групи: 1) пресорні - підвищувальні АТ, 2) депресорні - понижувальні АТ.

До пресорних відносяться: а) симпатоадреналова система; б) ренін-ангіо-тензинна система; в) альдостерон-вазопресинна система; г) глюкокортикоїди.

Депресорну дію здійснюють: а) барорецепторні рефлекси із дуги аорти і синокаротидної зони; б) простагландини А, Е, І; в) калікреїн-кинінова система; г) передсердний натрійуричний гормон.

Збільшення артеріального тиску обумовлюється: а) підвищенням активності пресорних систем, б) зменшенням активності депресорних систем.

Під артеріальною гіпертензією розуміють стійке підвищення артеріаль-ного тиску вище норми. Для людей від 20 до 60 років за даними ВООЗ нижня межа норми АТ (систолічного і діастолічного) складає 100/60 мм рт.ст., а верхня – 139/89 мм рт.ст. Пограничним між нормою і гіпертензією вважається систолічний тиск – 140-159 мм рт.ст., діастолічий 90-94 мм рт.ст. (погранична гіпертензія). Гіпертензивний артеріальний тиск - систолічний і діастолічний - відповідно рівні 160 і 95 мм рт.ст. і більше. Для людей молодших 20 років норма артеріального тиску на 10-20 мм рт.ст. є нижчою, а для людей старших 60 років на 10-15 мм рт.ст. - вищою приведених норм.

Р о з р і з н я ю т ь: а) первинну і б) вторинну артеріальну гіпертензію.*

При первинній артеріальній гіпертензії підвищення артеріального тиску не пов'язане із конкретним захворюванням чи патологічним процесом у тих чи інших органах і системах організму: причина підвищення артеріального тиску залишається неясною. Таку форму гіпертензії у різних країнах називають "есенціальною гіпертонією" або "гіпертонічною хворобою" (ГХ).

Гіпертонічну хворобу в її класичному розумінні у дітей зустрічають рідко. Первинна АГ дитячого та підліткового віку тільки у частини хворих пізніше переходить у ГХ, а частіше АТ з віком нормалізується. Тому первинну АГ у дітей називають ювенільною.

Частота ГХ, за даними різних авторів, складає 78 - 95 % усіх артеріаль-них гіпертензій.

Е т і о л о г і я ГХ є складною і порівняно мало вивченою, все ж безпосереднє відношення до виникнення цього захворювання мають ряд факторів:

1) Психоемоційні перевантаження. Російський вчений Ланг вперше висловив точку зору, що першопричиною гіпертонічної хвороби є психоемоційні перевантаження, які ведуть до розвитку невротичних порушень вищої нервової діяльності і підвищення артеріального тиску як вегетативного компонента цих порушень. Основну роль Ланг відводив "невідреагованим" негативним емоціям, коли при вираженій вегетативній реакції, особливо з боку серцево-судинної системи, відсутні адекватні соматичні реакції.

Відмічено, що ГХ частіше хворіють люди, характер роботи яких зв'язаний з постійною психоемоційною напругою: а) телефоністи і телеграфісти, б) учні і студенти, в) діти і підлітки, які навчаються в спеціалізованих математичних і деяких інших школах з напруженим режимом занять.

2) Спадковий фактор - підтверджується: а) фактами збігу артеріальної гіпертензії в близнюків, частіше в однояйцевих, ніж у двохяйцевих; б) більш ча-

стим поширенням артеріальної гіпертензії серед родичів хворих гіпертонічною хворобою; в) експериментальними моделями генетично обумовленої гіпертензії у тварин (у багатьох лабораторіях світу отримані чисті лінії пацюків, характерною рисою яких є спадкова гіпертензія).

3) Надмірне споживання кухонної солі. Відмічено, що у місцевостях, де споживається більше солі, первинна артеріальна гіпертензія виявляється частіше. Так, висока захворюваність гіпертонічною хворобою відзначена серед негритянського населення Багамських островів, у деяких регіонах Японії, де споживання солі досягає 20-50 г на добу. Тоді як низька захворюваність гіпертонічною хворобою відзначається у представників деяких етнічних груп, які живуть у різних регіонах нашої планети (гренландські ескімоси, аборигени гір Китаю та Австралії, деякі племена індіанців) і споживають малі дози кухонної солі (1-2 г на день).

В експерименті артеріальну гіпертензію можна одержати шляхом згодовування тварин кухонною сіллю.

Уявлення про п а т о г е н е з ГХ у даний час розвиваються в основному в рамках 2-ох концепцій: 1) дисрегуляційної і 2) мембранної.*

З погляду дисрегуляційної концепції у патогенезі гіпертонічної хвороби розрізняють 2-і фази: 1) гіперкінетичну і 2) гіпокінетичну.

Гіперкінетична фаза характеризується збільшенням хвилинного об‘єму серця, наслідком чого і є підвищення артеріального тиску.

У її розвитку виділяють ряд послідовних етапів.

I етап - активація симпатоадреналової системи. Відбувається в результаті частих стресів, психоемоційних перенапруг, які викликають появу вогнищ постійного тривалого збудження в центральній нервовій системі (патологічна домінанта). Надмірна кількість катехоламінів, які виділяються при цьому, зумовлює, щонайменше, 3-и важливих для розвитку гіпертензії ефекти: 1) збільшують хвилинний об‘єм серця; 2) збільшують загальний периферичний опір; 3) викликаючи спазм приносних артеріол нирок (vas afferens) і безпосередньо діючи на клітини юкстагломерулярного