Симптоматичні (вторинні) артеріальні гіпертензії є наслідком первинного ушкодження яких-небудь органів чи фізіологічних систем, які беруть участь у підтримці рівня системного АТ, і складають близько 5 % усіх різновидів АГ.

До числа найбільш розповсюджених у людини симптоматичних АГ відносяться: 1) ниркові (3-4 % від усіх гіпертензій), 2) ендокринні (близько 0,3 %), 3) нейрогенні (центрогенні і рефлекторні - близько 0,2 % сумарно), 4) гемічні.

Ниркам належить істотна роль у регуляції системного рівня АТ. Вони беруть участь у роботі гіпертензивної і гіпотензивної систем організму. У зв’язку з цим багато хронічних ниркових захворювань часто супроводжуються розвитком АГ. Крім того, при більшості АГ інших походжень, включаючи ГХ, ниркові механізми беруть участь у підвищенні АТ.

Виділяють два різновиди ниркових АГ: 1) вазоренальну (реноваскулярну, нирково-ішемічну) і 2) ренопривну.*

Причиною виникнення вазоренальної АГ є зниження перфузійного тиску крові в судинах нирок, що може бути наслідком: а) стискання ниркових артерій ззовні (пухлиною, рубцем); б) звуження чи повного перекриття їх просвіту (тромбом, емболом, пухлиною, атеросклеротичною бляшкою); в) гіповолемії (постгеморагічна анемія, опікова хвороба, шок, колапс); г) компресії віток ниркової артерії у самій нирці при її запальних процесах.

Механізм розвитку вазоренальної АГ схематично можна представити наступним чином: 1) Зниження об’єму крові у системі ниркової артерії сприймається спеціалізованими рецепторами - волюмрецепторами (англ. volum – об’єм) юкстагломерулярного комплексу (ЮГК), який починає швидко продукувати ренін. 2) Дальше включається в дію “ренін-ангіотензин-ІІ-альдостерон-АДГ” система. *

Причиною ренопривної АГ (лат. privo - позбавляти) є зменшення маси структурних компонентів нирок, які виробляють гіпотензивні середники, зокрема: 1) ангіотензиназу, яка руйнує ангіотензин-ІІ, запобігаючи розвитку стійкої гіпертензії, (період півжиття АТ-ІІ складає в середньому –3,5 хв); 2) фосфоліпідний інгібітор реніну; 3) нейтральні жири з мозкової речовини нирок; 4) простагландини групи А і Е, які синтезуються інтерстиціальними (зірчастими) клітинами мозкової речовини в ділянці протитічної системи нефрону та володіють судинорозширюючим впливом, стимулюють вихід іонів натрію і рідини із клітин різних тканин організму; 4) продукти активації ниркової калекриїн-кинінової системи - киніни (брадикинін і калідин).

Зменшення маси нирок може бути наслідком: а) видалення частини однієї чи обох нирок, б) некрозу нирок, в) тотального нефросклерозу, г) гідронефросу, д) кистозних змін нирок.

Зниження «потужності» гіпотензивної системи обумовлює домінування ниркової та інших «гіпертензивних» систем і розвиток АГ.

Ендокринні (гормонзалежні) АГ розвиваються за участю 2-ох механізмів: перший реалізується через збільшення продукції і активності гормонів з гіпертензивною дією, другий - через підвищення чутливості судин і серця до їх впливів. *

АГ при ендокринопатіях наднирників. Усі гормони наднирників мають більше чи менше відношення до регуляції АТ. До числа основних різновидів «наднирникових» АГ відносять: 1) «кортикостероїдні» і 2) «катехоламінові».

Серед «кортикостероїдних» АГ виділяють 2-а клінічних різновиди: а) АГ, викликані гіперпродукцією мінералокортикоїдів і б) АГ, викликані гіперпродукцією глюкокортикоїдів.

? “Мінералокортикоїдні” АГ обумовлюються гіперпродукцією головним чином альдостерону. Подібними ефектами володіє кортикостерон і дезоксикортикостерон, але їх активність є значно нижчою (у кортикостерону - в 25 разів).

Причиною гіперпродукції альдостерону найчастіше є гіперплазія чи пухлина гломерулярної зони кори наднирників (синдром Конна). В основі розвитку АГ при гіперальдостеронізмі лежить реалізація двох ефектів альдостерону: 1) ниркового і 2) позаниркового, на що ми звертали увагу вище.

? “Глюкокортикоїдні” АГ - це наслідок гіперпродукції глюкокортикоїдів (кортизону, гідрокортизону), що спостерігається при синдромі Іценко-Кушинга.

Механізм розвитку АГ при цьому синдромі зв’язують із 3-а ефектами глюкокортикоїдів: 1) глюкокортикоїди безпосередню володіють гіпертензивною дією; 2) при високій концентрації глюкокортикоїдів у крові спостерігається: а) підвищення чутливості судин до вазоконстрікторної дії катехоламінів; б) збільшення продукції ангіотензиногену у печінці; в) активація синтезу пресорного аміну - серотоніну; 3) глюкокортикоїди володіють мінералокортикоїдною дією подібною до альдостерону.

? Катехоламінові АГ розвиваються у зв’язку із значним хронічним збільшенням у крові рівня катехоламінів (адреналіну і норадреналіну), що спостерігається при феохромоцитомі - пухлині мозкової речовини наднирників.

Механізм гіпертензивної дії надлишку катехоламінів полягає у: а) підвищенні тонусу стінок судин і б) прискоренні роботи серця.

Норадреналін стимулює головним чином б-адренорецептори і, у меншій мірі, в-адренорецептори, приводячи до підвищення АТ за рахунок судинозвужуючого ефекту. Адреналін впливає як на б-, так і на в-адренорецептори, тому викликає не тільки вазоконстрикцію, але й прискорює роботу серця (за рахунок позитивного хроно- і інотропного ефектів), чому і збільшується викид крові у судинне русло, що обумовлює розвиток АГ.

Варто відмітити, що гіпертензія, викликана гіперпродукцією катехоламінів, є швидко минаючою (протягом декількох хвилин, максимум - годин), оскільки адреналін і норадреналін швидко руйнуються моноамінооксидазою і ортометилтрансферазою. Але катехоламіни, викликаючи звуження привідних артеріол клубочків нирок, активують систему «ренін - ангіотензин - альдостерон - АДГ», що потенціює гіпертензію і може придати їй стабільний характер.*

АГ при гіпертиреоїдних станах. Тривале збільшення вмісту в крові гормонів щитовидної залози (тироксину, трийодтироніну) і підвищення чутливості тканин до них, нерідко супроводжується розвитком артеріальної гіпертензії.

В основі розвитку АГ при гіпертиреоїдних станах лежить кардіотонічний ефект тиреоїдних гормонів, що проявляється: а) вираженою тахікардією, яка досягає нерідко 120 - 160 скорочень серця в хвилину, б) збільшенням серцевого викиду. У зв’язку з цим АГ при гіпертиреоїдних станах носить гіперкінетичний характер. Поряд з високим систолічним АТ часто спостерігається нормальний або навіть знижений діастолічний тиск, що обумовлюється ушкоджуючим впливом надлишку тиреоїдних гормонів на судинні стінки і супроводжується ослабленням їх тонусу і зниженням опору судин.

Нейрогенні артеріальні гіпертензії умовно поділяються на: 1) центрогенні і 2) рефлекторні.*

Центрогенні АГ. Коркові і підкоркові нервові центри, які