Причинами АГ центрогенного походження (у тому числі ГХ) найбільш часто є: а) функціональні порушення вищої нервової діяльності, б) органічні ушкодження структур мозку, які регулюють системну гемодинаміку.

? Механізм розвитку АГ, обумовленої порушенням вищої нервової діяльності (неврозом) схематично можна представити наступним чином: дія причинного фактора (найчастіше повторних, затяжних стресорних ситуацій з негативним емоційним зафарбуванням) > перенапруга і нерідко зрив коркових нервових процесів > розвиток невротичного стану > збудження нейронів симпатичних ядер заднього гіпоталамуса, адренергічних структур ретикулярної формації, судиннорухового центру > активація симпатичної нервової системи із вивільненням надлишку катехоламінів > підвищення тонусу артеріальних судин + стимуляція роботи серця і збільшення хвилинного викиду крові > підвищення АТ. Крім того збудження підкоркових центрів, обумовлює надмірну активацію системи «гіпоталамус - гіпофіз - наднирники», що супроводжується збільшенням продукції фізіологічно активних речовин із гіпертензивною дією: а) вазопресину, б) мінерало- і глюкокортикоїдів, в) катехоламінів.

Як видно, описані вище ланки патогенезу центрогенної АГ у цілому дуже подібні з механізмами ініціальних етапів гіпертонічної хвороби, тому на початковому етапі гіпертонічна хвороба є варіантом нейрогенної артеріальної гіпертензії.

? Органічні ушкодження структур головного мозку, особливо тих, які беруть участь у регуляції рівня АТ, також може супроводжуватися розвитком центрогенних АГ. Найчастіше вони є наслідком: а) травм ГМ, б) стискання мозку пухлиною, в) крововиливів, г) енцефалітів, д) струсу. *

Рефлекторні АГ поділяються на: 1) умовнорефлекторні і 2) безумовнорефлекторні.

? Умовнорефлекторні АГ розвиваються за умов кількаразового поєднання дії індиферентних («умовних») агентів із подразниками, які викликають гіпертензію. Після певного числа поєднань збільшення АТ реєструється уже тільки при індиферентному впливі. Через якийсь час може розвинутися стійке підвищення АТ. Так, проф. Н.І. Гращенковим описаний випадок АГ у людини, яка приймала перед читанням лекцій і доповідей кофеїн («для психологічного допінгу»). Через якийсь час у неї реєструвалося підвищення АТ при одній думці про майбутню лекцію. Через кілька років у цієї людини розвинулася АГ.

? Безумовнорефлекторні АГ виникають за умов: 1) хронічного подразнення екстеро- і інтерорецепторів або нервових стовбурів, що нерідко спостерігається у пацієнтів з довгостроковими больовими, каузалгічними, синдромами при ушкодженні чи запаленні трійчастого, лицьового, сідничного та інших нервів; 2) припинення аферентної імпульсації від ушкоджених барорецепторів дуги аорти чи каротидного синуса при інтоксикаціях, травмах, інфекціях, яка має у нормі гальмівний («депресорний») вплив на тонічну активність кардіовазомоторного (пресорного) центру.

Артеріальні гіпертензії, пов’язані із зміною стану крові. Зміни стану крові (збільшення її маси або в’язкості) також може стати причиною розвитку АГ. Так, при хворобі Вакеза, поліцитемії, еритроцитозах, гіперпротеїнемії та інших подібних станах нерідко (у 25-50% випадків) реєструється стійке підвищення АТ.

Причинами такої гіпертензії є: 1) збільшення маси циркулюючої крові, що обумовлює збільшення її припливу до серця і як наслідок серцевого викиду; 2) підвищена в’язкість крові, чим створюється додатковий опір її току по судинах, що активує скорочувальну функцію міокарда, додатково сприяючи збільшенню серцевого викиду і потенціювання розвитку АГ.

Артеріальні гіпертензії, викликані ліками – часто є наслідком використання ліків, які володіють вазоконстрикційними властивостями: адрено- чи симпатоміметики; пероральні контрацептиви, які містять естрогени і активують ренін-ангітензинну систему; нестероїдні протизапальні середники, оскільки пригнічують синтез ПГ із вазодилятаційними властивостями; антидепресанти; глюкокортикоїди.

Алкогольні артеріальні гіпертензії спостерігаються у в 5-25% випадків і спричиняються хронічним вживанням алкоголю. Точний механізм не відомий, вірогідним є стимуляція САС, збільшення продукції глюкокортикоїдів, гіперінсуліннемія, збільшення надходження Са2+ у клітини, збільшення ЗПО.

Артеріальні гіпертензії у похилому віці зустрічаються у 50%. Поряд з іншими причинами приділяється увага зменшенню еластичних властивостей стінки аорти.

Артеріальні гіпертензії при вагітності можуть досягати рівня 10%. Можливі ускладнення: прееклампсія, еклампсія, передчасне відшарування плаценти, перинатальна смерть плода (4%).

Прееклампсія – гестоз з клінікою порушення мозкового кровоточу: головний біль, головокружіння, туман і мушки перед очима, нудота, біль в епігастрії. Виникає у другій половині вагітності, а основною причиною є спазм периферичних судин.

Еклампсія – важка ступінь гестозу, яка проявляється підвищенням АТ, набряками, протеїнурією, судомами, втратою свідомості. Розвивається частіше всього в ІІІ триместрі вагітності чи через 24 год. після пологів.

Ускладнення артеріальних гіпертензій. Найбільш небезпечними ускладненнями є інфаркт міокарда, інсульт мозку, серцева недостатність, ниркова недостатність, гіпертонічна енцефалопатія, ретинопатія, розшаровуючи аневризма аорти, гіпертонічний криз.

Гіпертонічний криз характеризується значним підвищенням АТ, що проявляється сильним головним болем, головокружінням, зниженням гостроти зору і випадінням полів зору, загрудинним болем, серцебиттям та задишкою. Можливе виникнення енцефалопатії, субарахноїдальних крововиливів, інсульту, гострої лівошлуночкової недостатності (з набряком легень), гострої ниркової недостатності.

Артеріальна гіпотензія (стійке зниження артеріального тиску) спостерігається частіше в людей астенічної конституції і проявляється загальною адинамією, швидкою втомлюваністю, тахікардією, задишкою, запамороченням, головними болями, депресивним станом з періодами підвищення нервової збудливості.

Артеріальну гіпотензію класифікують наступним чином:

I. Фізіологічна - не супроводжується хворобливими симптомами.

II. Патологічна - супроводжується характерним симптомокомплексом:

1) Гостра. 2) Хронічна: а) симптоматична (вторинна); б) нейроциркуляторна дистонія гіпотензивного типу (первинна).

Патогенетично, з огляду на те, що рівень артеріального тиску визначається: а) величиною серцевого викиду, б) масою циркулюючої крові і в) тонусом судин, можливі 3-и гемодинамічні форми артеріальної гіпотензії: 1) зв’язана з недостатністю скоротливої функції серця; 2) викликана зменшенням маси циркулюючої крові; 3) викликана