Порушення травлення у кишечнику (мальдігестія)

Синдромом мальдігестії позначають порушення порожнинного травлення, обумовлені недостатнім надходженням у кишечник травних ферментів.

Він виникає внаслідок:

1) недостатності секреторної функції шлунка;

2) недостатності секреції соку підшлункової залози;

3) недостатньої секреції жовчі;

4) недостатньої секреції кишкового соку (12-палої та порож-ньої кишок).

І. При недостатній секреції соляної кислоти і пепсину у шлунку порушу-ється розщеплення білків, особливо, перетравлення сполучної тка-нини. Оскільки пілорус постійно відкритий, груба їжа поступає у тонку кишку, подразнює її.

ІІ. Зменшення виділення панкреатичного соку веде до порушення порожнинного травлення. Панкреатичний сік (1,5-2,0 л на добу, має рН – 8,0-8,5 із-за значного вмісту іонів Na+ та бікарбонатів) нейтралізує кислу реакцію хімусу, який надходить із шлунка.

П р и ч и н а м и такого явища можуть бути:

а) нейрогенне гальмування зовнішньосекреторної функції підшлункової залози при зменшенні тонусу блукаючого нерва чи отруєнні атропіном і ін.;

б) дуоденіт, унаслідок чого зменшується утворення стимуляторів панкреатичної секреції : секретину і холецистокінін-панкреозиміну;

в) порушення виведення підшлункового соку (закупорка проток, їх стиснення);

г) зменшення кількості секреторних клітин (руйнування, хронічні панкреатити);

д) спадково обумовлена недостатність ентерокінази, внаслідок чого порушується початкова активація протеолітичних ферментів підшлункового соку: трипсину, хімотрипсину.

Такі фактори ведуть до порушення надходження у 12-палу кишку ферментів підшлункової залози, які відіграють вирішальну роль в травленні білків, жирів і вуглеводів, зокрема:

1) ферментів, які розщеплюють білки (протеаз): трипсину, хімотрипсину, карбоксипептидази А і В, еластази і колагенази;

2) ферментів, які розщеплюють жири: ліпази, фосфоліпаз А1, А2, С, D, лецитинази;

3) ферментів, які розщеплюють вуглеводи: б-амілази, лактази, сахарози;

4) ферментів, які розщеплюють нуклеїнові кислоти (нуклеаз): ДНКази, РНКази.

ІІІ. Недостатність секреції жовчі.

За добу виділяється близько 500 мл жовчі. Повне припинення поступлення жовчі у 12-палу кишку називається ахолією.

Причинами ахолії можуть бути: 1) закупорка загальної жовчної протоки: а) жовчним каменем, б) густою концентрованою жовчю, в) аскаридами; 2) стиснення загальної жовчної протоки пухлиною при раку головки підшлункової залози; 3) тривалий спазм ductus choledochus при функціональних розладах нервової системи.

IV. Недостатність секреції залоз кишечнику.

П р и ч и н а м и такого явища можуть бути: 1) виразка 12-палої кишки; 2) дуоденіт і ентерит; 3) надходження в організм вірулентних мікроорганізмів і їх токси-нів; 4) дисбактеріоз в результаті зменшення кількості біфідобактерій і лактобактерій, збільшення кількості патогенних видів мікробів: кишкової палички, ешеріхій, гемолітичного стрептокока, протея; 5) нерегульоване використання фармакологічних середників, зокрема антибіотиків, цитостатиків; 6) ятрогенні впливи.

За таких умов зменшується утворення кишкового соку і його компонентів, які відіграють важливу роль у травленні, а саме:

1) ферментів: а) ентерокінази, б) карбокси- і амінопептидази, в) в-амілази, г) кишкової ліпази, д) слизово-білкового секрету, який захищає кишку від подразнення шлу-нковим соком;

2) секретину, який активує секрецію підшлункової залози, виділення Н2О і гідрокарбонатів;

3) холецистокінін-панкреозиміну, який регулює секрецію жовчі і виділення соку підшлункової залози;

4) ентерогастрину, вілікиніну, які впливають на рух ворсинок тонкої кишки;

5) кіназіногену, який активує ентерокіназу;

6) інших пептидів АПУД-системи, зокрема при дуоденальній недостатності знижується продукція гормону динентерину, що веде до спотворення апетиту, виникнення трофалгії - больового відчуття на прийом їжі.

Гіпосекреція шлункового, панкреатичного, кишкового соків та жовчі супроводжується порушенням трав-лення у тонкій кишці, що має наступніі прояви:

1) стеаторея - із-за порушення розщеплення жирів 60-70% прийнятих жирів виділяється з калом;

2) амінорея – із-за порушення розщеплення білка 80-90% білка виділяєть-ся з калом;

3) креаторея - наявність у калових масах нерозщеплених м’язових волокон;

4) метеоризм, бурчання в животі із-за розвитку бродильної, гнильної, чи змішаної диспепсії;

5) діарея із-за подразнення кишечнику неперетравленими харчовими масами та виникнення гіперперестальтики;

6) ахолічний синдром, який характеризується безбарвними каловими масами та порушенням всмоктування жирних кислот і жиророзчинних вітамінів (А,Д,Е,К);

7) переймистоподібні болі, які зменшуються після випорожнення;

8) погіршення стану після прийому вуглеводів, які легко бродять;

9) при хронічному процесі виникає астено-невротичний синд-ром, який характеризується підвищеною втомлюваністю, розладами сну, “входженням” у хворобу, відсутністю цікавості до життя;

10) анемічно-дистрофічний синдром, який супроводжується анемією, гіповіта-мінозом В2, зменшенням маси тіла, дистрофічними зміни шкіри.

Недостатність всмоктування у кишечнику - проявляється синдро-мом мальабсорбції, в основі якого лежить порушення живлення орга-нізму внаслідок розладів процесів абсорбції у тонкій кишці.

Порушення всмоктування може бути обумовлене розладами, які виникають на 3-х рівнях:

1) Преентероцитарні порушення - розвиваються внаслідок розладів процесу травлення, яке передує всмоктуванню.

Спостерігаються при: а) порушенні рухової функції ШКТ, б) порушенні порожнинного травлення гастрогенного, панкреатогенного, гепатогенного, ентерогенного, дисрегуляційного чи ятрогенного походження.

2) Ентероцитарні порушення - виникають в результаті порушення діяльності епітеліальних клітин слизової оболонки кишки (ентероцитів).

Спостерігаються при: а) зменшенні площі всмоктування (атрофія ворсинок і мікроворсинок, стан після резекції кишки), б) вродженій і набутій недостатності утворення ферментів-переносчиків (лактази, сахарази, ентерокінази, пептидаз), що веде до порушення транспорту через клітинну мембрану і виникнення нестерпності глюкози, лактози, галактози, фруктози, в) порушенні функціонування іонних насосів ентероцитів, оскільки транспорт моносахаридів і амінокислот пов’язаний із роботою Na-K-насосів, г) дефіцит утворення АТФ - основного джерела енергії, оскільки всмоктування більшості речовин є енергозалежним процесом, д) порушення утворення в ентероцитах транспортуючих комплексів (хіломікронів, ліпопротеїнів).

3) Постентероцитарні порушення - є наслідком порушення процесів, пов‘язаних із поступленням речовин у внутрішнє середовище організму (кров і лімфу).

Спостерігаються при: а) порушенні кровотоку у стінках кишки (ішемія, венозна гіперемія, тромбоз, емболія і т.ін.), б) порушенні лімфовідтоку (загальні розлади лімфотоку, порушення скоротливої здатності ворсинок при недостатності вілікиніну).

П р и ч и н и: а) запалення кишечника (ентерит, виразковий коліт), б) інфекційні захворювання (дизентерія), в) паразитарні хвороби (лямбліоз кишечника), г)