Киніни (калідин, брадікинін), з одного боку - викликають генералізоване розширення судин, що веде до зменшення загального периферичного опору, а з іншого - підвищують проникність судин, внаслідок чого виникає плазморагія і зменшення об‘єму циркулюючої крові. Відзначені зміни гемодинаміки обумовлюють падіння артеріального тиску.

Активація зсідаючої і фібринолітичної систем є причиною розвитку ДВЗ-синдрому і пов’язаних з ним розладів мікроциркуляції: а) генералізованим мікротромбоутворенням на 1-ому етапі і б) виникненням профузних кровотеч - на 2-ому етапі.

Порушення рухової функції кишечника проявляється прискорен-ням або сповільненням перистальтики.

Прискорення перистальтики (гіперкінезія) супроводжується діареєю.

П р и ч и н и: а) запалення слизової кишечника, б) механічне чи хімічне подразнення слизової оболонки (погано перетравленою їжею, токсичними речовинами, які накопичуються внаслідок процесів бродіння і гниття), в) виражений стрес (підвищується збудливість центрів блукаючих нервів, внаслідок чого посилюється моторика; в з а г а л і негативні емоції можуть привести до розвитку "синдрому подразли-вого кишечника", що супроводхується болями і проносами, г) ахілія, д) ахолія.

Сповільнення перистальтики (гіпокінезія) проявляється закрепами. Закрепи бувають спастичні та атонічні.

П р и ч и н и спастичних закрепів: а) дія токсичних речовин (свинцеве отруєння), б) психогенні впливи, в) як прояв вісцеро-вісцерального рефлексу (рефлекторний спазм ок-ремих ділянок кишечника при жовчево-кам’яній хворобі).

П р и ч и н и атонічних закрепів: а) зниження тонусу м’язової оболонки кишкової стінки та послаблення перистальтики (при недостатньому харчуванні, вживанні бідної клітковиною їжі, б) вікові зміни рецепторного апарату кишок у людей похилого віку, в) структурні зміни у будові стінки кишки при ожирінні, г) надмірне перетравлювання харчових мас у шлунку внаслідок підвищення кислотності його соку, д) гіповітаміноз вітаміну В1, в результаті чого знижується синтез ацетилхоліну, е) вроджене порушення внутрішньокишкової іннервації і перистальтики кишечника (х-ба Гіршпрунга).

П р о я в о м порушення рухової функції кишечника є кишкова непро-хідність.

Кишкова непрохідність (ileus) - захворювання, яке характеризується по-рушенням просування (пасажу) вмісту кишечника із-за перекри-ття його просвіту.

К л а с и ф і к а ц і я кишкової непрохідності.

За п е р е б і г о м: а) гостра, б) хронічна.

За п р и ч и н н и м фактором: а) механічна і б) динамічна

М е х а н і ч н а, в свою чергу, поділяється на: 1) обтураційну і 2) странгуляційну.

1) Обтураційна - спостерігається при закритті просвіту кишки пухлиною, каловими камінцями (копролітами), клубком гельмінтів, при вираженому запаленні стінки кишечника (туберкульоз, ентерит, дизентерія), коли не відбувається порушення кровопостачання стінки кишки.

2) Странгуляційна непрохідність виникає при стисненні кишки ззовні і супроводжується порушенням її кровопостачання.

Спостерігається при: а) защемленні кишки в грижових воротах, б) закруті - закручення петлі кишки навколо своєї брижі, в) вузлоутворенні - виникає при переповненні нижніх відділів ки-шечника каловими масами, а верхніх - багатою на клітковину їжею, що провокує бурну перистальтику кишки, г) інвагінації (входженні однієї частини кишки в другу) - вини-кає за умов, коли нижня частина кишки спазмована, а верхня - внаслідок посиленої поздовжньої перистальтики насаджується на неї або навпаки.

Д и н а м і ч н а також поділяється на: 1) спастичну і 2) паралітичну.

1) Спастична виникає у зв’язку з трива-лим спазмом гладкої мускулатури кишечника, особливо циркулярних м’язів.

П р и ч и н и: різке перезбудження парасимпатичної нервової системи при: а) нирковій коліці, б) жовчно-кам'яній хворобі, в) неврозах, г) істерії, особливо, у жінок молодого віку.

Операції не потрібно, назначаються препарати, які блокують парасимпатичні нерви (атропін).

2) Паралітична розвивається із-за пригнічення рухової активності кишок.

П р и ч и н и: а) оперативні втручання на органах ШКТ, б) розвиток перитоніту з утворенням токсичних речовин, в) травми блукаючого нерва, г) виражена інтоксикація організму при уремії, печінковій та діабетичній комах.

За місцем виникнення непрохідності виділяють: 1) високу непрохідність - виникає в межах 0,5-1,0 м від plica duodeno-jejunalis (складка очеревини в місці переходу 12-палої кишки у порожню); 2) низьку непрохідність - розвивається при наявності пе-решкоди у клубовій кишці або у товстому кишечнику.

Патогенез кишкової непрохідності.

Зміни, що виникають в організмі при кишковій непрохідності, часто є причиною смерті, тому їх називають "механізмами танатогенезу".

Існує 3 теорії танатогенезу:

1) теорія порушення сокообігу;

2) нервово-рефлекторна теорія;

3) теорія токсемії.

Перша і друга теорії пояснюють механізми смерті при високій кишковій непрохідності.

Порушення сокообігу. У нормі існує баланс: скільки рідини посту-пає у кишечник, стільки всмоктується. При високій непрохідності привідна петля коротка, у неї поступає і накопичується слина - 1,0-1,5 л, шлунко-вий сік - до 2,5 л, панкреатичний сік – 1,5-2,0 л, жовч - 500 мл, кишковий сік. Тобто це 5-6 л рідини, багатої білками, електроліта-ми, яка приводить до розтягнення кишечника. Тому відвідні судини здавлюються, знижується всмоктування, у крові зменшується вміст електролітів, хлоридів, води, виникає зневоднення організму. Тиск у привідній кишці різко збільшується і кишковий вміст піднімається до шлунка, подразнюються закінчення блукаючого нерва, імпульси надходять у відповідний центр у довгастому мозку, виникає блю-вота. Організм втрачає велику кількість рідини, ферменти, со-ляну кислоту, бікарбонати, натрій та інші солі. При цьому спостерігається:

- зменшення об’єму циркулюючої крові (гіповолемія, гіпотензія);

- збільшення в’язкості крові (збільшується показник гематокриту);

- у крові різко зменшується вміст Са++, Nа+, К+ і Сl-;

- розвивається гіпопротеїнемія із-за втрати великої кількості білків - до 300 г за добу.

Далі приєднуються нервово-рефлекторні впливи.