Серцева недостатність

За нормальних умов серцево-судинна система оптимально забезпечує потреби органів і тканин у кровопостачанні.

Недостатність серця - це патологічний стан, при якому навантаження на серце перевищує його здатність виконувати роботу по переміщенню крові у кровоносному руслі та забезпечувати кровопостачання органів і тканин відповідно до їх потреб. Вона є одною із частих причин втрати працездатності, інвалідизації і смерті пацієнтів.

Недостатність серця класифікують:

I. У залежності від клінічного перебігу розрізняють: а) гостру і б) хронічну недостатність серця.

II. За виразністю клінічних проявів виділяють: а) компенсовану і б) декомпенсовану недостатність серця.

III. У залежності від переважного порушення функції того чи іншого відділу серця розрізняють: а) лівошлуночкову, б) правошлуночкову і в) тотальну недостатність серця.

IV. За патогенезом виділяють: а) недостатність серця від перевантаження; 6) міокардіальну та в) позаміокардіалъну недостатність.*

Недостатність серця від перевантаження розвивається в результаті дії на серце великих навантажень опором чи об’ємом, тому виділяють 2-а типи перевантажень серця: 1) перевантаження об’ємом, 2) перевантаження опором.

1) Перевантаження об’ємом виникає за умов, коли до серця або до окремих його камер притікає надлишковий об’єм крові, що спостерігається при:

а) збільшенні венозного повернення крові до серця, зокрема при збільшенні об’єму циркулюючої крові (гіперволемія) чи збільшенні тонусу венозних судин (зменшення ємності венозної системи);

б) вадах серця - недостатності його клапанів. Так, при недостатності аортального і мітрального клапанів розвивається перевантаження лівого шлуночка, при недостатності клапана легеневої артерії і тристулкового клапана - перевантаження правого шлуночка.

2) Перевантаження опором виникає тоді, коли серце чи окремі його відділи змушені виконувати роботу проти збільшеного опору, що перешкоджає переміщенню всієї крові в артеріальну систему, і спостерігається при:

а) збільшенні артеріального тиску (збільшенні периферичного судинного опору). При гіпертензії великого кола кровообігу перевантаження опором припадає на лівий шлуночок, а при гіпертензії малого кола - правий шлуночок;

б) вадах серця - стенозах клапанних отворів. Так, при стенозі отвору аорти розвивається перевантаження лівого шлуночка, при стенозі отвору мітрального клапана - лівого передсердя, при стенозі отвору легеневої артерії - правого шлуночка, при стенозі отвору тристулкового клапана - правого передсердя.

При дії на серце навантажень об’ємом і опором активація роботи серця забезпечується 2-а типами компенсаторних механізмів: 1) терміновими і 2) довгостроковими. *

Термінові механізми компенсації серця пов‘язані із його гіперфукцією. До них відносяться: а) гетерометричний механізм; б) гомеометричний механізм; в) хроноінотропний механізм; г) інотропна дія катехоламінів.

? Гетерометричний механізм полягає в збільшенні сили серцевих скорочень у відповідь на розтягання м‘язових волокон міокарда під впливом надлишкового об’єму крові в порожнинах серця (закон Франка – Стерлінга). Напруга м’язових волокон міокарда при цьому не змінюється.

? Гомеометричний механізм полягає в збільшенні сили скорочень міокарда у відповідь на збільшення напруги м‘язових волокон при навантаженнях опором при незміненій довжині волокон.

? Хроноінотропний механізм є істотним механізмом компенсації за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень внаслідок підвищення тиску крові в порожнистих венах і правому передсерді та їх розтягнення (рефлекс Бейнбріджа). За цих умов збільшується час надходження іонів кальцію в кардіоміоцити, що приводить до збільшення кількості в саркоплазмі кальцій-тропонінових комплексів і, як наслідок, до зростання сили скорочень м’язових волокон.

? Катехоламіни володіють здатністю безпосередньо збільшувати силу серцевих скорочень - позитивний інотропний ефект. Крім того, вони через цАМФ-опосредкованний механізм викликають фосфорилювання білків Са-каналів, чому збільшується надходження іонів кальцію в саркоплазму, зростає кількість кальцій-тропонінових комплексів і, як наслідок, збільшується сила скорочень кардіоміоцитів.*

Довгострокова адаптація серця забезпечується гіпертрофією міокарда. Виділяють 3 варіанти такого процесу:

1) Гіпертрофія серця у спортсменів ("адаптоване" серце) - розвивається при періодичних навантаженнях зростаючої інтенсивності в умовах тренувань. Є збалансованою гіпертрофією, при якій рівномірно збільшуються всі складові компоненти серця. Завдяки такій гіпертрофії істотно збільшуються функціональні резерви серця.

2) Компенсаторна гіпертрофія серця ("переадаптоване" серце) - є наслідком патологічних процесів, які відбуваються у серці.

Розрізняють 2-а види компенсаторної гіпертрофії: а) гіпертрофію від перевантажень (розвивається при вадах серця, артеріальній гіпертензії); б) гіпертрофію від ушкодження (атеросклеротичні ушкодження, міокардіопатії).

Компенсаторна гіпертрофія, на відміну від гіпертрофії серця у спортсменів, є незбалансованою і згодом завершується розвитком недостатності серця.

3) Атрофія міокарда ("деадаптованне" серце) - характеризується зменшенням маси серця в результаті тривалої гіпокінезії і зменшення навантажень на серце.*

В основі розвитку гіпертрофії серця лежать наступні механізми.

При тривалому підвищенні навантаження на серце його гіперфункція згодом викликає структурні зміни в серці - гіпертрофію міокарда.

Найбільш доказовою теорією, яка пояснює механізми переходу гіперфункції серця в його гіпертрофію, є концепція Ф.Меєрсона, згідно якої підвищення функції кардіоміоцитів активує їх генетичний апарат, що проявляється збільшенням інтенсивності синтезу нуклеїнових кислот і білків. Вважають, що одним з важливих сигналів до активації генома є зростання «потенціалу фосфорилювання», що проявляється відношенням:

ПФ = | АМФ + АДФ + Кр + Фн

АТФ

де АМФ, АДФ, АТФ відповідно концентрація аденозинмоно-, ди-, трифосфату, Кр - креатинину, Фн - фосфату неорганічного.

ПФ закономірно збільшується в двох випадках:

1) при посиленому використанні АТФ, що завжди спостерігається при збільшенні функціонального навантаження на клітини (при їх гіперфункції);

2) при порушеннях утворення АТФ, що характерно для різного виду ушкоджень клітин.

Збільшення показника ПФ викликає появу в клітинах речовин - регуляторів транскрипції, які, впливаючи на геном клітини, підсилюють синтез інформаційної РНК на матриці генів, що кодують структуру функціонально важливих білків клітини, у тому числі скорочувальних білків і ферментів. На роль речовин - регуляторів транскрипції претендує цілий ряд метаболітів, серед яких: а) цАМФ, б) креатин, в) іони Mg2+, г)