скорочувальної функції серця; 3) активація Са2+-залежних протеаз і ліпаз, що, як вказувалося вище, збільшує ушкодження мембранного апарату і ферментних систем кардіоміоцитів. Основний принцип лікування направлений на зменшення вмісту іонів Са2+ у саркоплазмі кардіоміоцитів. Для цього використовують: а) в-адреноблокатори; б) блокатори Са-каналів.
Розлад нейрогуморальної регуляції функції серця
Розвиток СН характеризується зменшенням концентрації нейромедіатора симпатичної нервової системи (норадреналіну) у тканині серця, що обумовлено головним чином двома факторами: 1) зниженням синтезу норадреналіну в нейронах симпатичної нервової системи (у нормі в них утворюється близько 80% медіатора, який міститься в міокарді); 2) порушенням захоплення норадреналіну із синаптичної щілини нервовими закінченнями.
Одним з головних наслідків зниження ефективності симпатергічних впливів на міокард при СН є зменшення ступеня керованості і надійності регуляції серця, що проявляється зниженням мобілізаційних властивостей скорочувальної функції міокарда при різних адаптивних реакціях організму, особливо в надзвичайних умовах.*
Недостатність серця характеризується порушеннями кардіодинаміки:
1) зменшується серцевий викид (ударний об’єм);
2) збільшується кінцевосистолічний об’єм;
3) збільшується кінцеводіастолічний об’єм;
4) збільшується кінцеводіастолічний тиск, у результаті чого розвивається міогенна дилятація серця (розширення його порожнин);
5) збільшується частота серцевих скорочень (тахікардія). Розвивається рефлекторно в результаті збудження рецепторів переповнених кров’ю порожнистих вен (рефлекс Бейнбріджа) або безпосереднього збудження клітин синусно-предсердного вузла в результаті підвищення тиску крові в порожнині правого передсердя.*
Недостатність серця характеризується також розладами гемодинаміки:
1) зменшується хвилинний об’єм крові;
2) якщо недостатність серця розвивається за лівошлуночковим типом, то: а) зменшується артеріальний тиск у великому колі кровообігу; б) збільшується загальний периферичний опір (реакція, спрямована на зменшення падіння артеріального тиску); в) збільшується тиск крові в малому колі кровообігу - гіпертензія малого кола, що приводить до застою крові в легенях;
3) якщо недостатність серця розвивається за правошлуночковим типом, то: а) зменшується артеріальний тиск у малому колі кровообігу; б) збільшується опір судин малого кола; в) збільшується центральний венозний тиск - застій крові у великому колі кровообігу;
4) збільшується об’єм циркулюючої крові - розвивається гіперволемія, яка є результатом: а) затримки води в організмі і б) поліцитемії.*
Недостатність серця проявляється наступними клінічними синдромами і ознаками:
1) Циркуляційна гіпоксія.
2) Задишка. У її розвитку мають значення: а) вплив надлишку іонів водню на хеморецептори судин і безпосередньо на дихальний центр; б) набряк інтерстиціальної тканини легень і зв’язане з цим порушення J-рецепторів.
3) Ціаноз. Обумовлений збільшенням концентрації відновленого гемоглобіну в результаті більш повного поступлення кисню у тканини.
4) Набряки: а) при правошлуночковій недостатності розвиваються набряки нижньої половини тіла; б) при лівошлуночковій - інтерстиціальний набряк легень (синдром серцевої астми) чи альвеолярний набряк (синдром набряку легень).
5) Кардіалъний цироз печінки. Характерний для правошлуночкової недостатності серця. Проявляється порушеннями функції печінки і синдромом портальної гіпертензії.
6) Вторинний гіперальдостеронізм. Обумовлює електролітні порушення в організмі - гіпернатріємію, гіпергідрію, гіпокаліємію.
7) Порушення кислотно-основної рівноваги. Можливі наступні їх варіанти: а) метаболічний ацидоз, як результат накопичення у крові кислих продуктів обміну речовин, зокрема, молочної кислоти (є проявом гіпоксії); 6) газовий ацидоз, як результат недостатності зовнішнього дихання і розвитку гіперкапнії (є проявом альвеолярного набряку легень); в) метаболічний алкалоз, як результат вторинного гіперальдостеронізму і обумовленої ним гіпокаліємії; г) газовий алкалоз, як наслідок рефлекторної задишки, що приводить до гіпокапнії.
8) Поліцитемічна гіперволемія.