Серцева недостатність

За нормальних умов серцево-судинна система оптимально забезпечує потреби органів і тканин у кровопостачанні. При цьому стан кровообігу визначається: а) діяльністю серця, б) тонусом судин і в) станом крові (її загальною і циркулюючою масою, а також реологічними властивостями). Порушення функції серця, судинного тонусу чи зміни в системі крові можуть призвести до недостатності кровообігу.

Недостатність кровообігу – це стан, при якому серцево-судинна система не забезпечує потреби тканин і органів у кровопостачанні: а) доставці до них із кров’ю кисню і субстратів метаболізму, б) транспорту від тканин вуглекислого газу і метаболітів. Найбільш частою причиною недостатності кровообігу є розлад функцій серцево-судинної системи.

До числа основних факторів ризику, які визначають високий рівень захворюваності і смертність від серцево-судинної патології, відносять: а) часті, повторні стресорні епізоди з вираженими емоційно негативним «забарвленням», б) «хронічну» гіподинамію, в) інтоксикацію алкоголем, г) паління, д) споживання великої кількості чаю, кави та інших «побутових допінгів», е) неякісне харчування і переїдання з розвитком надлишкової маси тіла і багато іншого. Усього на сьогоднішній день відомо більш 50 факторів ризику, істотна роль яких у виникненні хвороб серця і судин чітко встановлена. Приведені факти свідчать про те, що боротьба з хворобами серцево-судинної системи є однієї з найважливіших не тільки медико-біологічних, але і соціальних задач людства.

Велику частину різних захворювань і патологічних процесів, які ушкоджують серце, можна віднести до 3-х груп типових форм патології: 1) коронарної недостатності, 2) аритмій, 3) серцевої недостатності.

Серцева-судинна недостатність (ССН) - одна з частих причин втрати працездатності, інвалідизації і смерті пацієнтів, які страждають захворюваннями серцево-судинної системи.

ССН лежить в основі недостатності кровообігу і є типовою формою патології, при якій серцево-судинна система не забезпечує потреби органів і тканин у кровопостачанні, адекватному їх функції і рівню пластичних процесів.

Недостатність серця - патологічний стан, обумовлений нездатністю серця забезпечити кровопостачання органів і тканин відповідно до їх потреб.

Це стан, при якому навантаження на серце перевищує його здатність виконувати роботу і проявляється тим, що серце не здатне переміщати в артеріальне русло всю кров, яка надходить до нього по венах.

Недостатність серця класифікують:

I. У залежності від клінічного перебігу розрізняють: а) гостру і б) хронічну недостатність серця.

II. За виразністю клінічних проявів недостатність серця може бути: а) прихованою (компенсованою) і б) явною (декомпенсованою).

III. У залежності від переважного порушення функції того чи іншого відділу серця розрізняють: а) лівошлуночкову, б) правошлуночкову і в) тотальну недостатність серця.

IV. За патогенезом виділяють: а) недостатність серця від перевантаження; б) міокардіальну недостатність серця; в) позаміокардіалъну недостатність.*

Недостатність серця від перевантаження розвивається в результаті дії на серце великих навантажень опором чи об’ємом, тобто коли збільшується опір серцевому викиду чи припливу крові до визначеного відділу серця. Це буває при: а) вадах серця, б) гіпертензії великого чи малого кола кровообігу, в) артеріовенозних фістулах, г) при виконанні дуже важкої фізичної роботи. При цьому до серця з нормальною скорочувальною здатністю пред’являються надмірні вимоги.*

Виділяють два типи перевантажень серця, які можуть стати причиною розвитку його недостатності: 1) Перевантаження об’ємом. 2) Перевантаження опором.

1) Перевантаження об’ємом виникає за умов, коли до серця або до окремих його камер притікає надлишковий об’єм крові, що спостерігається при:

а) збільшенні венозного повернення крові до серця, зокрема при збільшенні об’єму циркулюючої крові (гіперволемія) чи збільшенні тонусу венозних судин (зменшення ємності венозної системи);

б) вадах серця - недостатності його клапанів. Так, при недостатності аортального і мітрального клапанів розвивається перевантаження лівого шлуночка, при недостатності клапана легеневої артерії і тристулкового клапана - перевантаження правого шлуночка.

2) Перевантаження опором виникає тоді, коли серце чи окремі його відділи змушені виконувати роботу проти збільшеного опору, що перешкоджає переміщенню всієї крові в артеріальну систему, і спостерігається при:

а) збільшенні артеріального тиску (збільшенні периферичного судинного опору). При гіпертензії великого кола кровообігу перевантаження опором припадає на лівий шлуночок, а при гіпертензії малого кола - правий шлуночок;

б) вадах серця - стенозах клапанних отворів. Так, при стенозі отвору аорти розвивається перевантаження лівого шлуночка, при стенозі отвору мітрального клапана - лівого передсердя, при стенозі отвору легеневої артерії - правого шлуночка, при стенозі отвору тристулкового клапана - правого передсердя.*

При дії на серце навантажень об’ємом і опором активація роботи серця забезпечується 2-а типами компенсаторних механізмів:

1) Термінові механізми компенсації серця, до яких відносяться:

а) гетерометричний механізм;

б) гомеометричний механізм;

в) хроноінотропний механізм;

г) інотропна дія катехоламінів.

Механізми довгострокової адаптації серця.

? Основу гетерометричного механізму складає закон Франка - Старлінга, сутність якого полягає в збільшенні сили серцевих скорочень у відповідь на розтягання міокарда (його м‘язових волокон) під впливом надлишкового об’єму крові в порожнинах серця в результаті зниження його скоротливості (не більше 10-15%). Напруга м’язових волокон міокарда при цьому не змінюється. Змінюється тільки їх довжина, звідси назва механізму - гетерометричний.

? Гомеометричний механізм полягає в збільшенні сили скорочень міокарда у відповідь на підвищене на нього навантаження при незміненій довжині волокон.

? Хроноінотропний механізм (феномен "сходів", феномен Боудіча) є істотним механізмом компенсації за рахунок збільшення частоти серцевих скорочень внаслідок підвищення тиску крові в порожнистих венах і правому передсерді та їх розтягання (рефлекс Бейнбріджа). У результаті збільшення частоти скорочень серця збільшується час надходження іонів кальцію в кардіоміоцити. Підвищення концентрації іонів кальцію в саркоплазмі приводить до збільшення кількості кальцій-тропонінових комплексів і, як наслідок, до збільшення сили скорочень м’язових волокон.

? Участь катехоламінів у здійсненні