Кетоацидотична (діабетична) кома

Кетоацидотична (діабетична) кома, або гіперкетонемічна. – небезпечне ускладнення цукрового діабету, виникає внаслідок абсолютної або відносної інсулінової недостатності і різкого зниження засвоєння глюкози тканинами організму. Розвивається частіше у молодому віці при відсутності лікування нерозпізнаного діабету, припиненні інсулінотерапії, гострій гнійній інфекції, оперативних втручаннях, фізичних або психічних травмах, вагітності, голодуванні, багаторазовому блюванні.

В основі патогенезу коми лежить інсулінова недостатність, яка, в свою чергу призводить до порушення обміну речовин:

зниження утилізації глюкози тканинами, неповного окислення жирів із накопиченням кетонових тіл;

гіперглікемії, підвищення осмотичного тиску міжклітинної рідини, клітинної дегідратації із втратою клітинами калію і фосфору;

глюкозурії, поліурії, ацидозу.

Клініка. Розвивається поступово від 12 годин до 3 діб. Розрізняють 3 стадії діабетичної коми:

І – помірного нетоацидозу;

ІІ – декомненсованого кето ацидозу або стадія прекоми;

ІІІ – стація коми.

Стадія помірного кетоацидозу.

Характеризується підвищеною втомлюваністю, в’ялістю, сонливістю, зниженням апетиту, нудотою, болем у животі, спрагою, частим сечовипусканням, запахом ацетону з рота, зсувом РН крові до 7.3.

Прекома. Ознаки: відсутність апетиту, постійно нудота, блювання. Різка слабкість, погіршення зору, розлитий біль у животі, задишка, сильна спрага, порушення свідомості – ступор. Шкіра суха, холодна, язик сухи, малинового кольору, з відбитками зубів по краях.

Кома. З’являється глибоке, шумне дихання (Кусемацуля) з різким запахом ацетону у видиханому повітрі. Артеріальний тиск падає, особливо гістологічний. Пульс частий, малого наповнення. Зникають сухожилкові рефлекси. Температура тіла знижена. В окремих випадках діабетична кома перебігає із симптомами гострого живота – абдомінальна форма, або з симптомами колапсу – колаптоїдна форма.

Лабораторна діагностика.

Кров: гіперглікемія (норма до 5.5 ммоль/л)

гіперкреатинінемі (норма до 0,132 ммоль/л)

гіперкеніонемія (норма до 1,72 ммоль/л)

гіпокаліємія (норма до 3,6-5,3 ммоль/л)

Зниження лужного резерву крові (норма до 70 об.% СО2).

Підвищення осмолярності крові (норма 285-310 ммоль/л).

Сеча: глюкозурія, альбумінурія. Лейкоцитурія, циліндрурія.

Невідкладна допомога.

1.Інсулінотерапія: використовують два широко вживані методи інсулінотерапії з використанням невеликих доз інсуліну:

а) в/м введення невеликих доз інсуліну. Хворому вводять спочатку 20 ОД інсуліну;

в/м (при колапсі – 20 ОД інсуліну в/м), а потім, щогодини – по 10 ОД інсуліну в/м з одночасним щогодинним визначенням рівня глюкози в крові та сечі і ацетону в сечі. Після зниження глікемії до 11 ммоль/л – інсулін вводять підшкірно до 6 ОД кожні 4 години.

б) постійна в/в ін фузія невеликих доз інсуліну. Простий інсулін розводять в 0,9% ізотонічному розчині NaCl і вводять із швидкість 10 ОД/год.

Перед початком вводять 10 ОД інсуліну в/в струменеві. При зниженні глікемії до 11 ммоль/л переходять на підшкірне введення по 6 ОД кожні 4 год. При досягненні глікемії в 11 ммоль/л замість 0,9% ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньо венно застосовують 5% розчин глюкози з подвійною дозою інсуліну для відновлення запасії глікогену.

2.Регідратаційна терапія.

Найкраще вводити розчин Зінгера, але застосовувати можна й 0,9% розчин NaCl. У зв’язку з небезпекою розвитку набряку мозку, гострої лівошлункової недостатності, набряку мозку, гострої лівошлуночкової недостатності, набряку легень, ін фузійну терапію слід проводити з обережністю. При різкому зниженні АТ (до 80 мм.рт.ст.) спочатку вводять плазму, а потім 0,9% ізотонічний розчин NaCl – 2 літри за 1годину. Всього за добу хворий отримує 6-8 літр рідини.

3.Корекція електролітних порушень, головним чином деоріциту калію. Вводять розчини калію через 3 години від початку інсулінотерапії. Кількість калію розраховують на 1 г чистої речовини на 1 годину (під контролем вмісті калію в крові). При досягненні рівня калію в крові 5 ммоль/л і повернення хворого до притомності дають пити соки багаті на калій (томатний, морквяний, апельсиновий) або молоко.

4.З метою боротьби з ацидозом (рпи зниженні РН артеріальної крові менше 7.0) водять 2,5% розчин гідрокарбонату натрію до зникнення дихання Кусмауля і нормалізації РН.

5.Для покращення перебігу окисних процесів внутрішньо-венно крапельно вводять 100 мг кокарбоксилази, 5 мл 5%-розчин аскорбінової кислоти, 20 мкг вітаміну В12, 1 мл 5% розчин вітаму В6.

6.При безперервному блюванні для поповнення дефіциту білків і боротьби з голодуванням через 4-6 годин від початку лікування вводять 200-300 мл плазми.

7.Гепаринотерамія. 25.000 ОД на добу безперервно з розрахунку 1.000-1.500 ОД/год. або 12.5 тис. ОД 2 рази на добу підшкірно.

8.Симптоматичне лікування. При артеріальній гіпотонії – внутрівенно вводять плазму, плазмозамінники, в/м 1-2 мл 0,5% Дока, при вираженій тахікардії – серцеві глікозиди, бета-адреноблокатори, антигоністіс кальцію групи верапамілу або дилтіазему.

9.Оксигенотерапія.

10.Корн толь цукру крові кожні 2-3 години.

Госпіталіязація термінова у відділення реанімації та інтенсивної терапії. Транспортують на носилках у положенні лежачи

4.Ожиріння.Види-ожиріння.
Загальне збільшення нейтрального жиру в жирових депо називається ожирінням. Розрізняють первинне, або ідіопатичне ожиріння, причина якого невідома і вторинне, до якого належать аліментарне, ендокринне і церебральне. За зовнішніми ознаками — верхній, середній, нижній і універсальний симетричний типи ожиріння. Важливе клінічне значення при загальному ожирінні надається ураженню серця. При цьому жирова тканина розростається під осердям, охоплюючи орган, ніби футляром. Ліпоцити накопичуються в стромі міокарда, між кардіоміоцитами, стискуючи останні, що призводить до їх атрофії. Більше уражається права половина серця. Інколи вся товща міокарда правого шлуночка замінюється жировою тканиною, що може призвести до розриву серця або пришвидшити процес декомпенсації.
Місцеве збільшення нейтрального жиру спостерігається при хворобі Деркума та Вебера-Крісчена, а також як вакатне ожиріння при заміщенні атрофованої ділянки органа. Суть хвороби Деркума полягає в тому, що у підшкірній жировій клітковині кінцівок та тулуба з'являються болючі жировики. Для хвороби Вебера-Крісчена характерним є наявність рецидивного негній-ного целюліту (панікуліту) з розвитком навколо некротизованої жирової тканини продуктивного гранулематозного