Інше - Кетоацидотична (діабетична) кома
51

еритроцитів спричиняє геличну гільксію, на яку нирки реагують посиленим синтезом ериторопостину. Цей пептид вважають гормоном ериторопоезу, він стимулює утворення і дозрівання еритробластів у кістковому мозку. Проліферація еритроноетичного ростка стає помітною на 4,6 день після крововтрати. У крові зростає к-сть ретикулоцитів і поліхроматорфільних еритроцитів, з'являються поодинокі нормоцити. Ці зміни свідчать про високу регенераторну здатність кісткового мозку. Він стає яскраво червоно, соковитого кольору. Жовтий жировий кістковий мозок перетворюється на червоний стає багатим на клітини еротропоетичного ряду. З'являються вогнища екстрамедилярного кровотворення в селезінці, лімфатичних вузлах, загрудинній залозі, печінці, нирках, слизових і серозних оболонках.
В умовах швидкого дозрівання еритроцити не встигають нагромадити достатню кількість нв. Колірний показник поступово опускається до 0,8 і нижче, нормохромна анемія переходить у гіпсохромну. Має значення й те, що після крововтрати виснажуються резерви заліза, необхідні для синтезу нв. В цьому етапі в крові з'являються еритроцити з низьким вмістом нв, які під мікроскопом мають вигляд бубликів із просвітленням посередині (гіпсохромні еритроцити).
Хронічна постиморагічна анемія – ванаслідок тривалих повторних крововтрат у хворих із виразковою хворобою шлунка із дванандцятипалої кишки, раком шлунка, гемороєм, гемофілією, в жінок із матковими кровотечами. В кістковому мозку спостерігається явища вираженої регенерації. Внаслідок виснаження запасів заліза анемія поступово набуває гіпсохромного характеру. У зв'язку з гіпоксією, розвивається жирова дистрофія міокарда, печінки, нирок, виникають дистрофічні зміни в клітинах головного мозку. З'являються множинні яткові крововиливи в шкірі, шлункових і серозних обол. внутр. органів.
Клінічна картина гострої постгоморагічної анемії складається з синдромів гострої судинної недостатності (шок, колапс, зомління). У хворих відзначаються “смертельна блідість”, загострення рис обличчя, холодний ніс, запаморочення, втрата свідомості, нудота, блювання, корчі. Пульс ниткоподібний. Прискорений, АТ знижений.
Діагностика. Через 1-2 дні втрачена крові заміщується тканинною рідиною, відновлюється об'єм судинного русла відбувається гемодимоція (розведення крові). Через 4-5 дні настає кістково-мозкова ороза компенсації: збільшення кількості ретикулоцитів, лейкоцитів зі зсувом вліво. У пункт аті кісткового мозку можна виявити збільшений до 30-40% вміст еритроїдних елементів із прискореним дозріванням нормоцитів. Показник білірубіну в плазмі хворих є нормальним.
Лікування:
Спинити кровотечу за допомогою гемостатичної губки, фібринової плівки з тромбіном, біоклею, 5% р-н амінокапронової кислоти.
Поповнити об'єм втраченої циркулюючої крові і терапію провести гострої судинної недостатності – кровозамінники і донорська кров.
Уводять сольові кристалоїдні розчини: 0,9% р-н хлориду натрію, розчин Рінгера.
Гемолітична анемія виникає при переважанні процесу руйнування еритроцитів над їх утворенням. Розрізняють спадкові і набуті форми.
Етіологія і патогенез. Згідно з міжнародною класифікацією захворювань розрізняють 2 групи гемолітичних анемій.
І Спадкові:
еритроцитопатій, зумовлені дефектом мембрани: спадковий мікро еретроцитоз (хв. Мінковського – Шоффара).
Енринопатії;
Гемоглобінопатії.
ІІ. Набуті:
імунні;
пароксизмальна кічна гемоглобінурія;
зумовлені хім... пошкодженнями: свинцем, кислотами тощо;
гемолітико-урямічна тромбоцитопинічний синдром Гассера.
Клініка.
Z
&
. Пізніше з'являється носові кровотечі, приступи жовчних кольок.
Діагностика гемолітичної анемії передбачає імунологічне, серологічне обстеження. Застосовуваних проти Кумбса.
Лікування:
Спленоктомія.
Жовчогінні засоби.
Дуоденольне і “сліпе” зондування.
Глюкокортикостероїди – преднізолон.
Анемії від порушення еритроноеду поділяють на дефіцитні, гіпопластичні, мета пластичні, дизрегуляторні.
Залізодефіцитна анемія складає 80% усіх анемій і належить до найбільш розповсюджених анемій в світі. Вона виникає при нестачі в організмі заліза. У високо розвинутих країнах (Швеція, ФРН, Великобританія) 7-11% жінок дітородного віку мають залізодефіцитну анемію.
Етіологія і патогенез. Основними причинами нестачі заліза в організмі є крововтрати, підвищені витрати заліза в період вагітності, лактації, статевого дозрівання, вроджений дефіцит.
У жінок анемія виникає внаслідок тривалих і значних менструальних крововтрат (втрата заліза – 15 гомг). Друге місце серед причин залізодефіцитної анемії посідають кровотечі з ШКТ (дуже часто у чоловіків). Дітородні ф-я (вагітність, пологи і лактація) – втрачає жінка при ній 600-8—мг заліза.
Механізм розвитку складається з елементів:
утворення водорозчинних низькомолекулярних комплексних сполук з амінокислотами, пептидами, фруктозою.
Залізо попадаючи в кишковий епітелій, звільняється від комплексів і прямує від слизистої до серозної поверхні.
Потрапляє йонізоване залізо попадає в кров.
Клінічна картина. Основні симтоми – синдром тканинного дефіцита заліза. У дітей буде відставання у рості, географія (прагнення їсти землю). Незалежно від віку виявляються такі симптоми: ломкість нігтів, сухість шкіри, поява болісних тріщин у куточках рота, випадіння волосся, зміна смаку, ушкодження слизових язика.
Діагностика.
Зменшення помірного показника.
Зниження рівня сироваткового заліза – менше 11,6 ммоль/л.
Зменшення вмісту нв – гіпохромія.
Зменшення діаметра еритроцитів – макроцитоз (менше 7 мкм).
Анізо –і пойкілоцитоз.
Для діагностики залізодефіцитної анемії велику роль займають дані анамнезу.
Характерний синдром ураження нерв с-ми – від астеній, погіршення пам'яті, набряку мозку, коми.
Лікування.
Препарати заліза з розрахунком 5 мг/кг маси на добу – заліза лактот, ферколь, ферамід, фероплекс, ферум –ле і т.д.
Повноцінне харчування – тваринні білки у вигляді м'ясних продуктів, оскільки в них міститься залізо у формі гему.
Для профілактики побічних соректів (шок, алергічна реакція, абсцеси т.д.) вводять вітамін Е.
Гемотрансорузія – переливання крові. Застосовують при низькому гемоглобіні – менше 50-40 г/л.
Мегалобластичні анемії – це група анемій зумовлена порушенням процесів епентезу КНК, яка виникає з дефіцитом вітаміну В12, нестачею фалієвої к-ти.
Етіологія – і патогенез.
Основні причини дефіциту вітамін В12:
порушення секрецій внутрішнього чинника – при атрофії слизової оболонки шлунка, гастректимій;
пошкодження тонкої кишки;
конкретне поглинання В12 у кишках мікрофлорою при синдромі сліпої кишки, дизбактерії;
повне вилучення з раціону харчування продуктів тваринного походження (м'яса, молока, яєць і т.д.)

---

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15