Більшість досліджень показують, що рівень АТ при навантаженні коррелює з ГЛШ (відображається ураженням органів-мішеней) та з прогнозом захворювання. Слід відмітити, що корреляція стосується тільки САТ. Так, дослідження Filipovsky і співавт. (1992), Mundal і співавт. (1994) показали, що високий рівень АТ при субмаксимальному навантаженні є предиктором смерті внаслідок захворювань серцево-судинної системи і, зокрема, з приводу інфаркту міокарду. За даними Mundal, з 1999 чоловіків віком від 40 до 60 років без ознак ІХС, остежених в 1972-1975 рр., напротязі наступних 16 років внаслідок інфаркта міокарда померло 92 і ще 143 перенесли нефатальний інфаркт міокарду. Самий несприятливий прогноз для тих обстежених, у яких АТ в спокою був вище 140 мм рт. ст., а велоергометрія (потужністю 100Вт напротязі 6 хв) супроводжувалась підвищенням САТ до 200 мм рт. ст. Ризик розвитку інфаркту міокарду у них був вищим в 2 рази, а ризик смерті внаслідок серцево-судинних захворювань майже в 3 рази вищий, чим у обстежених, у яких АТ в спокою був нижчий 140 мм рт. ст., а при навантаженні – нижче 200 мм рт. ст. Якщо АТ в спокою був вищий 140 мм рт. ст., але при навантаженні не перевищував 200 мм рт. ст. приріст САТ був невеликим, ризик смерті внаслідок інфаркту міокарду був значно нижчий.

Вважають, що рівень САТ при фізичному навантаженні є незалежним фактором ризику смертності по причині захворювань серцево-судинної системи і смертності з приводу інфаркту міокарду. Ймовірно, це зумовлено тим, що найбільш значне підвищення САТ при навантаженні відображає найбільш важкі форми АГ.

Окрім зв’язку САТ при фізичному навантаженні із смертністю внаслідок захворювань серцево-судинної системи спостерігається його прямий зв’язок з факторами ризику розвитку ІХС: вміст ХС, тригліцеридів та індексом маси тіла. Зворотній зв’язок прослідковіється між АТ при навантажнні і толерантністю до глюкози. Таким чином, метаболічні зміни, характерні для хворих з високим АТ в спокою, спостерігається і у осіб з високим АТ при фізичному навантаженні.

Рівень АТ при навантаженні залежить залежить від двох факторів: вихідного АТ і його приросту під час навантаження. Чим вищий АТ в спокою, тим вищий при навантаженні. Приріст АТ, навпаки, не коррелюється з вихідним рівнем АТ: він може бути високим як при нормотензії, так і при АГ. У осіб з нормальним АТ в спокою, але з високим приростом ПТ при навантаженні в подальшому часто розвивається АГ. Так, фремінгенське дослідження показало, що серед чоловіків з вираженим підвищенням САТ під час навантаження через 4 роки АГ виявляється значно частіше, ніж серед осіб з нормальною реакцією САТ на навантаження. У жінок такої залежності не виявляється.

Але не варто переоцінювати значення припосту АТ при навантаженні, оскільки в деяких дослідженнях показано, що більш високий приріст характерний для більш низьких вихідних значень, тобто він не завжли відображає важкість АГ. Прогностичне значення рівня АТ при динамічному навантаженні також не є загальноприйнятим. Зокрема, група дослідників з США та Фінляндії (1998) вивчили реакцію АТ (яке вимірювалось методом прямого внутрішньоартеріального вимірювання) на динамічне та ізометричне (статичне) навантаження та співставляли з рівнем АТ через 5 років (останній оцінювали за допомогою амбулаторного моніторування). Встановлено, що АТ, досягнутий при динамічному навантаженні, не коррелює з середньодобовим АТ через 5 років ні при нормотензії, ні при АГ. Проба з ізометричним навантаженням була інформативнішою: чим більше підвищувався ДАТ при ізометричному навантаженні, тим більш високим він був через 5 років при амбулаторному моніторуванні, а серед осіб, у яких при ізометричному навантаженні відмічався особливо високий АТ (САТ 220>= мм рт. ст. або ДАТ>=105 мм рт. ст.), корреляція виявлена не тільки для ДАТ, але й і для САТ.