Вторинне інфікування може розвиватися двома шляхами. Один з них – повторне зараження МБТ людини, яка перенесла первинне інфікування (екзогенна суперінфекція); інший – реактивація залишкових посттубекульозних змін (ендогенна реактивація). Вторинний туберкульоз за даними ВООЗ біля 80% випадків має ендогенне походження і біля 20% – внаслідок повторного зараження екзогенним збудником туберкульозу. Особливостями вторинного туберкульозу є переважно легенева локалізація і схильність до поступово прогресуючого перебігу.

ІМУНІТЕТ ПРИ ТУБЕРКУЛЬОЗІ

Імунітет – специфічна реактивність, спосіб захисту організму від живих тіл і речовин, що несуть ознаки генетичної чужорідності, здатність вищих організмів розпізнавати, знешкоджувати і елімінувати генетично чужорідні речовини; функція спеціалізованої системи генетичного нагляду організму – імунної системи (Р.В. Петров). Імунітет при туберкульозі істотно відрізняється від імунітету при інших інфекціях. Інфікування МБТ не завжди супроводжується розвитком захворювання, що свідчить про наявність природної стійкості до них (природний імунітет). Вона ґрунтується на спроможності організму ліквідувати збудника захворювання і запобігти хвороби. Природний протитуберкульозний імунітет неоднаково виражений у різних видів тварин. Серед ссавців найбільш чутливими до МБТ є морські свинки, кролики, мавпи; відносно стійкі – білі миші, людина; найбільше стійкі – щури, собаки, коні, кози.

Різний ступінь природної стійкості до туберкульозної інфекції різних видів тварин і людини пов’язаний із генетичними факторами, які визначають різну схильність до захворюваності різних людей і тварин. Виконано багато досліджень, які довели асоціацію генів НLА-системи зі стійкістю до ТБ.

У відповідь на проникнення МБТ в організмі розвиваються специфічні імунологічні зміни, які визначають набутий протитуберкульозний імунітет. Доказом розвитку імунітету є ефективне застосування вакцини БЦЖ. Набутий імунітет виникає не тільки в результаті вакцинації, а й в наслідок природного інфікування. В механізмі набутого імунітету відіграють роль: підвищена чутливість сповільненого типу, антитілоутворення, фагоцитоз.

Проходить зараження, МБТ проникають в організм, виникає неспецифічне запалення, фагоцитоз не закінчений. МБТ розмножуються, попадають в кров, є бацилемія. Ще проба Манту від’ємна. Через шість-вісім тижнів висипають нові горбки, проба Манту – позитивна.

МБТ фагоцитує макрофаг і утворюється суперантиген, макрофаг гине, МБТ виходить в тканину, їх захоплює інший макрофаг і виводиться з сечею, харкотинням. Частина з них наштовхується на інший лімфоцит, який бере інформацію про особливість антигена і йде в тимус, де проходить школу і стає Т-лімфоцитом. А в Пейєрових бляшках В-лімфоцитам.

Вже навчений на збудника МБТ Т-лімфоцит в крові шукає антиген у макрофагах і виробляє лімфоклітини, що викликає хемотаксис, що викликають появу макрофагів, моноцитів, їх навчають на боротьбу з МБТ. Наслідком цього навчання є утворення Т-лімфоцитів кіллерів, які вбивають МБТ. Т-лімфоцит хелпер запускає МБТ, стимулює розвиток і передає інформацію В-лімфоциту, який трансформується у плазматичну клітину, яка продукує тіла – імуноглобуліни.

Через 6-8 тижнів навчання імунітет стає специфічним. Коли багато в організмі антитіл і збудників стає менше, тоді в дію ступають Т-лімфоцити – суп ресори – гальмівними імунітету і останній іде на спад.

При першому контакті з антигеном появляються антитіла типу Іг-М-макроглобулін. Пізніше утворюються Іг.

Клітинний імунітет: створюється Т-лімфоцитами. Активність цих клітин викликає гіперчутливість сповільненої дії.

В організмі завершається пам’ять про інфекцію. Цю інформацію несуть у собі Т-лімфоцити – пам’ять, які осідають в системі РЕС і існують на протязі десятків років. У таких людей проба Манту позитивна.

Стан імунного захисту організму людини гарантує стабільність її гомеостазу. Порушення окремих ланок цієї системи призводить до багатьох захворювань, в тому числі і до виникнення туберкульозу.

Клінічна картина захворювання зумовлена :

А) факторами алергічної перебудови організму ;

Б) великим розповсюдженням запального процесу;

В) високою сенсимбілізацією організму до туберкулотоксинів;

Г) підвищена чутливість до МБТ лімфатичної і судинної систем ( бацилемія, бацилолімфія ) ;

Д) нахил до генералізації процесу ;

Ж) в лікуванні значну роль має патогенетична терапія.

Зразу після первинного зараження можуть розвинутися: тубінтоксикація, туберкульоз внутрішньо-грудинних лімфатичних залоз (туббронхоаденіт) і первинний туберкульозний комплекс (ПТК), первинний вогнищевий і дисемінований туберкульоз.

Повторний процес перебігає вже на фоні виробленого імунітету після первинного зараження протікає не як розповсюджений (хоча може бути дисемінованим у легенях), а як органний туберкульоз.

КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ТУБЕРКУЛЬОЗУ

Відповідно до класифікації МСКХ Х (Міжнародна статистична класифікація хвороб та споріднених проблем охорони здоров’я Х перегляду) туберкульоз відносять до класу інфекційних та паразитарних хвороб і виділяють 5 рубрик:

А 15. Туберкульоз органів дихання, підтверджений бактеріологічно (МБТ +) чи гістологічно (ГІСТ +)

А 16. Туберкульоз органів дихання, не підтверджений бактеріологічно (МБТ-) чи гістологічно (ГІСТ -)

А 17. Туберкульоз нервової системи

А 18. Туберкульоз інших органів

А 19. Міліарний туберкульоз

В Україні застосовується класифікація ТБ (Наказ МОЗ України №384 від 09.06.2006 р.), згідно з якою враховують:

1) тип туберкульозного процесу;

2) клінічні форми ТБ;

3) характеристику ТБ процесу;

4) ускладнення ТБ;

5) клінічну та диспансерну категорії обліку хворого; 6) ефективність лікування хворих на ТБ;

7) наслідки ТБ.

І. ТИП ТУБЕРКУЛЬОЗНОГО ПРОЦЕСУ:

1. Вперше діагностований туберкульоз – ВДТБ (дата діагностування). Після найменування типу туберкульозного процесу в дужках записується дата його встановлення, що дає змогу розподілити хворих за когортами і провести когортний аналіз. ВДТБ у хворого визначають тоді, коли він ніколи не лікувався від ТБ, або приймав протитуберкульозні препарати менше одного місяця.

2. Рецидив туберкульозу – РТБ (дата діагностування) – це активізація перебігу туберкульозу в осіб, які раніше хворіли на туберкульоз, завершили основний курс антимікобактеріальної терапії та вважалися вилікуваними, або у яких лікування було успішне, тобто було ефективне лікування чи завершене лікування. Рецидив ТБ може бути з МБТ +, із МБТ , з ГІСТ +, із ГІСТ , а також діагностований на клініко-рентгенологічних засадах.

3. Хронічний