М'яко-осередковий ТБ – це початок захворювання, у фазі інфільтрації.

Фіброзно-осередковий туберкульоз – це інволютивна форма м'яко-осередкового, дисемінованого, інфільтративного та інших клінічних форм ТБ, яка характеризується виникненням у легенях інкапсульованого некрозу розмірами до 1 см в діаметрі або фіброзно- рубцевих змін легеневої тканини.

Дуже рідко осередковий ТБ може виникати як первинний. Як правило він вторинного походження і виникає внаслідок екзогенної суперінфекції або реактивації старих (кальцинованих) вогнищ.

Патогенез: реактивація старих осередків ТБ внаслідок перетворення L-форм МБТ під впливом шкідливих факторів, які обумовлюють одночасно зниження імунологічної реактивності й сенсебілізацію (фотосенсебілізація, цукровий діабет, виразкова хвороба шлунку, алкоголізм і т.п.), а також внаслідок повторного інфікування МБТ (суперінфекція). Активація старих осередків починається з токсико-алергічної альтерації тканин, суміжних з старим осередком, і параспецифічного запалення, з послідуючою некротизацією, деструкцією легеневої тканини і формуванням невеликих “персневидих” каверн.

Другий шлях – розповсюдження МБТ ретроградним лімфотоком із раніше вражених бронхопульмональних лімфовузлів з формуванням у респіраторних бронхіолах ендобронхіту, а потім панбронхіту. Поступово казеоз викликає обтурацію бронху, накопичення ексудату в альвеолах з розвитком бронхоацинозної, бронхонодозної і бронхолобулярної специфічної пневмонії.

Третій патогенетичний варіант – при повторному інфікуванні (суперінфекція) імунна система блокує МБТ у місці проникнення, обумовлює місцеві специфічні зміни в легенях.

Патанатомічні специфічні зміни характеризуються розвитком казеозно-ексудативної бронхопневмонії (осередки Абрикосова), які пізніше піддаються осумкуванню, інкапсуляції й організації (осередки Ашоф-Пуля). Навколо осередка ураження формується лімфоїдно-макрофагальна рекція. З поступовою втратою активності ТБ формуванням обмеженого пневмофіброзу і одужанням.

Клініка м'яко-осередкового ТБ найчастіше скупа. Тривалий час перебіг безсимптомний або інаперцептний. Тому осередковий ТБ, як правило, виявляють при проведенні профілактичних флюорографічних обстежень, рідше при зверненні хворого за медичною допомогою з приводу бронхо-легеневих хвороб і зовсім рідко при обстеженні з приводу інших захворювань.

Загальні симптоми виникають при лімфогенному розповсюдженні інфекції й проявитись слабою ТБ інтоксикацією з підвищенням температури тіла до субфебрильного рівня, відчуттям дискомфорту, втомою, порушення сну, апетиту, дратівливістю, появою вегетоневрозу, нічної пітливості.

Бронхо-легенві симптоми розвиваються частіше при появі деструктивних змін у легенях і бронхогенного розповсюдження інфекції, пов’язані з ураженням бронхів – кашель з невеликою кількістю харкотиння, іноді з прожилками крові або кровохарканням поява ниючого болю в плечах та міжлопатковій ділянці –внаслідок втягнення у патологічний процес плеври.

Фізикальне обстеження хворих частіше ніяких змін не виявляє. Загальний стан хворих не змінюється, хоча іноді може відмічатися схуднення. Вигляд хворого в більшості випадків нормальний. При пальпації іноді можна знайти рефлекторне напруження м’язів плечового поясу внаслідок ураження апікальної плеври. Перкуторний звук без змін. Аускультативно виявляється у більшості хворих зберігається везикулярне дихання, при наявності в легенях деструкцій і враження бронхів вислуховуються сухі, дрібно- та середньокаліберні вологі хрипи на фоні ослабленого або бронхіального дихання.

Клініка фіброзно-осередкового туберкульозу легень визначається попередньою формою ТБ, вираженністю залишкових і супутніх змін у легенях, а також ефективністю проведеного лікування. Тому фіброзно-осередковий ТБ проявляється широким клінічним поліморфізмом – від безсимптомного перебігу до значних клінічних проявів хвороби, які мають паратуберкульозний характер, і, як правило, обумовлені бронхоектазами, неспецифічним запальним процесом у бронхах, ангіоектазіями, пневмофіброзом, проявами інтоксикації з підвищенням температури, пітливістю, зниженням працездатності. При фізикальному обстеженні фіброзно-осередковий ТБ не виявляється і, як правило, цей діагноз виставляють на підставі результатів рентгенологічного обстеження.

У загальному аналізі крові патологічні зміни найчастіше відсутні, або ж можливий незначний лейкоцитоз, прискорена ШОЕ до 20 мм/год на фоні лімфопенії.

Як правило осередковий ТБ перебігає без бактеріовиділення, проте при розпаді можливо виявити МБТ культурально, рідше бактеріоскопічно.

Рентгенологічний метод є основним в діагностиці осередкового ТБ. Патологічний процес у 90% випадків виявляється у верхніх частках легень (S1S2), рідше в нижніх (S6). Вогнища містяться в межах 1-2 сегментів до 1 см в діаметрі різної величини (дрібно-, середньо-, велико-осередкові), з нечіткими контурами, ізольовані одна від одної. По інтенсивності розпізнають осередкові тіні характеризують як тіні малої, середньої та високої інтенсивності. Для м'яко-осередкового туберкульозу характерні осередкові тіні малої й середньої інтенсивності. Контури нерівні, розмиті. У діагностиці м'яко-осередкового ТБ суттєве значення має наявність контакту з хворим відкритою формою ТБ, що належить з'ясувати, збираючи анамнез, а також раніше перенесене захворювання на ТБ, який може бути джерелом реактивації.

При фіброзно-вогнищевомуй ТБ на рентгенограмі виявляють на фоні обмеженного пневмофіброзу осередкові тіні середньої або високої інтенсивності, з чіткими контурами. Тіні можуть бути одинокі, або у вигляді кількох бронхолобулярних осередків. Внаслідок субплеврального розташування специфічних уражень виникають зміни в плевральних листках, які в активний період хвороби можуть доповнювати клінічну картину хвороби за рахунок плевриту, її зрощень, а у віддалені строки-формування облітерації верхніх ділянок плевральної порожнини (фіброторакс) з плеврогенним цирозом верхньої долі враженої легені, зменшенням її об'єму, що відповідно проявиться западінням надключичної ямки й сплощенням грудної клітини. Над такими ділянками вислуховують бронхіальне дихання. Вперше виявлений фіброзно-осередковий туберкульоз при відсутності туберкульозного анамнезу й клінічних проявів активного процесу потребує визначення його активності. Для цього проводять “провокаційну” підшкірну пробу Коха з 10-20 ТО туберкуліну, і, якщо реєструється загальна, місцева й локальна реакції, процес оцінюють як активний і проводять лікування хворого як вперше виявленого. При відсутності реакції організму на туберкулін, процес вважають не активним й обмежуються профілактичним курсом лікування, або спостереженням по 5.1 групі диспансерного обліку.

Диференціальна діагностика. При виявленні в легенях мономорфних вогнищ необхідно провести диф. діагностику з вогнищевою пневмонією, злоякісними пухлинами (малий периферичний рак, метастази раку).

Вогнищева пневмонія трапляється частіше, ніж ТБ та може перебігати в сучасних