Діагностика. У гемограмі виявляють лейкоцитоз 12х109/л і більше, лімфопенію, еозипенію, високу ШОЕ – 40-50 мм/год, гіпохромну анамнію. У сечі прояви інтоксикації – білок, еритроцити, лейкоцити, гіалінові циліндри. На ЕКГ можуть бути ознаки тосичного міокардиту.

У мокроті бактеріоскопічним і бактеріологічним методами знаходять МБТ та еластичні волокна.

Туберкулінова проба Манту, як правило, негативна або слабо позитивна.

Рентгенографія: лобарна казеозна пневмонія виявляється у вигляді інфільтративної тіні високої інтенсивності, яка охоплює всю долю, затемнення неоднорідне з численними або великими ділянками деструкцій, легеневий малюнок у затемненні не визначаються. У нижніх долях обох легень виявляють осередкові та лобулярні затемнення бронхогенного походження, які також можуть зливатись, формуючи ділянки деструкції легень.

Диференціальний діагноз: казеозної пневмонії проводять з крупозною пневмонією, яка починається з ураження верхніх дихальних шляхів, герпетичних висипань. Температура більш постійна і виникає після фіксованого хворим простудного фактора. При пневмонії більше виражений лейкоцитоз 20х109/л і більше. Ренгенологічно тінь крупозної пневмонії має гомогенний характер. Вирішальне значення має знаходження МБТ у харкотинні. При крупозній пневмонії стан хворого поліпшується під впливом антибіотиків широкого спектру дії.

Лікування. Для лікування казеозної пневмонії призначають антимікобаактеріальну (4-5 ПТП), патогенетичну та симптоматичну терапію. Проте повне виліковування настає дуже рідко через наявність каверн і казеозних мас, які залишились в легенях і є джерелом прогресування процесу. При формуванні великої каверни показано хірургічне лікування (резекція долі, легені).

Наслідки. Перебіг хвороби швидкопрогресуючий і якщо не почати своєчасно лікування, набуває швидкоплинного характеру і людина за 3-4 місяці гине. В умовах сучасної антибактеріальної терапії прогноз для життя часто залишається сумнівним, для одужання – безперспективний, так як формується фіброзно-кавернозний або циротичний ТБ.

ТУБЕРУЛЬОМИ(Туберкули)

Туберкульоми – це клінічна форма вторинного ТБ, яка розвивається в сенсибілізованих легенях як прогресивна або інволютивна форма і проявляє себе утворенням інкапсульованого некрозу легеневої тканини.

У структурі клінічних форм вперше виявлених хворих, туберкульоми складають 3-4 %, а серед контингентів диспансерного обліку – близько 5-7%.

Класифікація туберкулом.

У залежності від патологоанатомічної будови туберкульоми ділять на гомогенні, інфільтативно-пневмонічні, пошарові, конгломератні та псевдотуберкульоми (каверни, заповнені гноєм).

За кількістю туберкульоми бувають поодинокими або множинними.

За перебігом розрізняють:

Стаціонарні – клінічних проявів немає, гемограма нормальна. На рентгенограмі тінь туберкульоми з чіткими контурами, без розпаду, розміри її не змінюють при тривалому спостереженні.

Прогресуючі – відмічається погіршення самопочуття, субфебрильна температура, кровохаркання, бактеріовиділення, зміни в гемограмі. На рентгенограмі виявляють збільшення розмірів, з’являється розпад, свіжі вогнища навколо туберкульоми.

Регресуючі – при доброму самопочутті хворого відбувається зменшення розмірів туберкульоми. Може відбуватися її фрагментація на окремі вогнища, які ущільнюються, петрифікуються. Тека динаміка буває при порівняно свіжих туберкульомах, коли навколо казеозу немає вираженого склерозу, лімфатичні шляхи не заблоковані та можливий частковий фагоцитоз казеозних мас.

Патогенез: Схильність до формування туберкульом пов’язують з високою природною резистентністю і вираженим протитуберкульозним імунітетом, можливо внаслідок широкого проведення щеплень БЦЖ. Це сприяє обмеженню поширення специфічного запалення, його осумкуванню.

Туберкульоми розвиваються як інволютивна форма із інфільтративного, вогнищевого або дисемінованого ТБ. При цьому навколо казеозу розсмоктується перифокальне запалення і формується капсула із сполучної тканини, ізолюючи казеоз від здорових тканин особливо, якщо лікування розпочате своєчасно – гомогенна туберкульома. Коли в результаті інволюції ТБ інфільтрату інкапсулюється фокус специфічної пневмонії з обмеженими ділянками казеозу і нахилом до продуктивної реакції формується туберкульома інфільтративно-пневмонічного типу. Туберкульоми можуть формуватись також при прогресуванні вогнищевого або обмеженого інфільтративного ТБ, коли навколо капсули виникає свіже запалення з некротизацією тканини і наступною інкапсуляцією некрозу. Іноді такі періоди загострення повторюються кілька разів, внаслідок чого туберкульома набуває пошарову структуру. Якщо інкапсуляції підлягає група осередків, то туберкульома набуває конгломератну структуру. Суттєву роль у патогенезі розвитку туберкульоми відіграє сенсибілізація перифокальної легеневої тканини і відносне збереження загальної імунологічної резистентності організму.

Утворення, схожі на туберкульому можуть формуватися із каверни, коли порушується прохідність дренуючого бронха і, в результаті чого, порожнина заповнюється казеозними масами – псевдотуберкульома. При відновленні прохідності бронха така туберкульома може спорожнюватися і на її місці знову залишається каверна.

По морфологічній будові туберкульоми представляють собою ділянку некрозу легеневої тканини, залишки якої у вигляді еластичних волокон, стінок бронхів, судин, знаходяться в казеозі. Казеоз може мати різноманітну консистенцію від сухого творожистого до тягучого гнійного. У казеозі знаходяться МБТ. Навколо казеозу формується одношарова капсула зі сполучної тканини, внутрішню поверхню якої вистилають епітеліоїдні та гігантські багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса.

У 96% випадків туберкульоми локалізуються у I, II та VI сегментах, у 4 % – в інших. У 82% випадків вони розташовані субплеврально.

Клінічний перебіг туберкульом характеризується фазністю. Виділяють активну фазу (інфільтрація, розпад, обсіменіння) і фазу стабілізації (не активну). Клінічні симптоми в фазі стабілізації відсутні і з'являються тільки у фазі загострення процесу. Починається загострення ексудативною реакцією в зоні дренуючого бронху, у культі якого зберігається прилив крові і формуються ангіоектазії. Затруднення відтоку крові створює умови постійного слабовираженого запалення в гирлі дренуючого бронху. Тому активація туберкульом часто починається з формування деструкції з кровотечею або кровохарканням. Часто відбувається аспірація казеозу в бронхи, що обумовлює бронхогенне обсіменіння легень. При цьому з’являються симптоми активного ТБ: інтоксикація, підвищення температури тіла до субфебрильних або фебрильних цифр, ознаки ураження бронхів – кашель з виділенням харкотиння, кровохаркання. Можуть з’явитися біль у грудях внаслідок розповсюдження запалення на плевру, на фоні симптомів інтоксикації невеликої загальної слабкості,