Наслідки. Сприятливий – рубцювання, яке може відмічатися при відторгненні казеозних мас через бронх.

Відносно сприятливий (стабілізація процес) – наростання в капсулі фіброзу і часткове заміщення казеозних мас сполучною тканиною.

Несприятливий – прогресування процесу.

ФІБРОЗНО-КАВЕРНОЗНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ЛЕГЕНЬ.

Фіброзно-кавернозний процеси в легенях є наслідком попередніх форм туберкульозу. В епідеміологічному плані фіброзно-кавернозний туберкульоз легень є найбільш небезпечними не тільки у можливості зараження оточуючих, але що несприятливо впливає на розвиток нового процесу, це у більшості випадків стійкість МБТ до антибактеріальних препаратів. За нашими даними вперше виявлені хронічні форми туберкульозу легень зустрічаються у 8,6% випадків. Формування каверни та її фібротизація в більшості випадків залежить від факторів, що сприяли несвоєчасному виявленню хвороби, так і тих, що сприяють його виникненню.

Сьогодні туберкульоз – соціальна хвороба, хвороба бідних, безробітних, мігрантів та ін. Підтверджують це наші дані. З 500 хворих на деструктивні форми туберкульозу легень причинами, які сприяли його виникненню були: у 41% випадків хронічний алкоголізм і куріння, у 31,8% - нерегулярне харчування, 33,2% - стреси, у 30,5% - несприятливий вплив атмосферних умов ( переохолодження, перегрівання, вологість та ін.), 11,4% - важка фізична праця, 0,5% - наркоманія, 4,3% контакт з отрутохімікатами, 11,5% - інші причини.

Каверна– це наявність круглої порожнини специфічного походження, більшої одного сантиметра в діаметрі, з чіткими контурами, з невираженими перифокальними інфільтративними змінами, та інколи поодинокими вогнищами, відсутністю виражених фіброзних змін. Пораження має круглу форму, бо до складу її стінки входять тільки два шари: внутрішній – некротичний, і зовнішній – грануляційний, фіброзного шару ще немає. Так, як каверна формується з інфільтративного туберкульозу у фазі розпаду на 8-9 міс. лікування та під впливом хіміотерапії інфільтрат за цей час розсмоктується. Кавернозний і фіброзно-кавернозний процеси в легенях є наслідком попередніх форм туберкульозу. В епідеміологічному плані як кавернозний так і фіброзно-кавернозний туберкульоз легень є найбільш небезпечними не тільки у можливості зараження оточуючих, але що несприятливо впливає на розвиток нового процесу, це у більшості випадків стійкість МБТ до антибактеріальних препаратів. За нашими даними вперше виявлені хронічні форми туберкульозу легень зустрічаються у 8,6% випадків.Формування каверни та її фібротизація в більшості випадків залежить від факторів, що сприяли несвоєчасному виявленню хвороби, так і тих, що сприяють його виникненню.

Патогенез. Причинами переходу малих форм процесу в деструктивні і хронічні – несприятливий вплив цілого ряду екзо- і ендогенних факторів, що приводять до зниження імунобіологічної реактивності організму пацієнта. Серед цих факторів основні – психічна травма, радіоактивне опромінення, погіршення екології, ендокринні захворювання (цукровий діабет, гіпертіреоз), порохові захворювання ( сілікоз, антракоз і ін.), інтеркурентні ( грип, пневмонія), гіперінсоляція, фізіологічні процеси ( роди, лактація).За нашими даними причинами формування в легенях порожнини були: несвоєчасне виявлення (40%), медикаментозна стійкість збудника: первинна (20,3%), вторинна (61,6%), неповноцінна хіміотерапія(17,9%), побічна дія антибактеріальних препаратів(27,2%), поширеність ураження легеневої тканини, велика деструкція (51%), масивне мікобактеріовиділення ( 39,7%), порушення функції печінки ( 27,0%) та ін.

Причинами виявлення запущених форм туберкульозу є: нерегулярне проведення флюорообстеження, рентгенофобія, супутня патологія і ‘’маски” туберкульозу, хронічний алкоголізм і наркоманія, алергози, непереносимість антибактеріальних препаратів та ін.

Таким чином, формується каверна, яка часто переходить у фіброзну, збільшуючи показник хворобливості, що складає третю частину усіх контингентів тубдиспансеру. Більша половина цих хворих виділяють мікобактерії туберкульозу, які медикаментозно стійкі. Це і є основним джерелом інфікування.

У всіх випадках перехід малих сприятливих форм процесу у хронічні проходить через формування каверни і завдяки їй.

а) розпад легеневої тканини не слід ототожнювати з каверною, а каверну- з фіброзно-кавернозною формою процесу.

б) в сучасних умовах, при наявності широкого арсеналу високоефективних туберкулостатичних препаратів, виникнення каверни- важливий і часто критичний етап у розвитку та закінченні хвороби. Тому, цей факт спричинився до визначення каверни як “ другої “ хвороби при туберкульозі.

Джерела і шляхи формування каверни.

а) Каверна – трофічна виразка із характерною морфологією.

б) Її джерелом може бути кожне туберкульозне вогнище, якщо в ньому є елементи казеоза ( сирнистого некрозу), і під впливом факторів, що знижують імунологічну реакцію організму.

в) У розвитку каверни має значення екзогенна суперінфекція як пусковий механізм впливу на зону гіперсенсибілізації навколо вогнища та загострення ендогенної інфекції.

г) Просякання тканинної рідини у вогнище туберкульозу, розм'ягчення ділянки сирнистого некрозу. Розплавлення його протеолітичними ферментами лейкоцитів. Руйнування стінки прилягаючого бронха ( перибронхіт, мезобронхіт, панбронхіт), випорожнення кезеозних мас, проникнення в порожнину повітря- це механізм утворення деструкції.

Виділяють сформовану і несформовану ( розпад ) каверни.

д) В залежності від вихідної форми процесу виділяють:

Парафокальна при вогнищевому туберкульозі ( гіпоергічна). Невелика за розмірами, часто із включенням кальцинатів. Особливістю її є також наявність фіброзу, який сповільнює загоєння порожнини.

Пнемоніогенна ( гіперергічна) – при інфільтратах.

Штампована тонкостінна каверна при підгострому дисемінованому туберкульозі легень. Найбільш сприятлива в прогнозі загоєння при хіміотерапії.

Виразкова або бронхоектатична при розпаді вогнища у стінці бронха з пенетрацією у легеневу тканину. Важко загоюється.

Півмісяцева краєва порожнина при туберкулах.

Лімфогенна ( залозиста) – при прориві у бронх вмісту казеозного некрозу лімфатичного вузла.

ж) В клініці виділяють каверни:

ранні- еластичні,

пізні – інкапсульовані,

пізні - ригідні.

Патоморфологія каверн:

а) свіжа еластична каверна має два шари: внутрішній- пїогенний і зовнішній- грануляційний.

б) пізня ригідна каверна має три шари: внутрішній- піогенна мембрана, середній- грануляції, зовнішній- сполучнотканинний.

Форма каверн:

а) кругла- свіжа сформована каверна,

б) бобовидна- у фіброзі,

в) щілевидна- у цирозі,

г) неправильної форми ( ландкартоподібна) – у масивному інфільтраті, казеозній пневмонії ( багатофокусні