1.Локалізація. Як і інші вторинні форми туберкульозу каверни, як правило, розміщені у верхніх долях легень, найчастіше в ділянці I-II сегментів, або у верхівці нижньої долі (VI-сегмент).

2.Форма фіброзної каверни з появою сполучнотканинної стінки завжди неправильна. З якої сторони каверна має найтовщу сполучнотканнину стінку, в ту сторону і відбувається перетягування. Тому, форма порожнини буває різною: витягнутою, зірчатою, щілиноподібною та ін.

3.Симптом замкнутою перстня. У зв”язку з наявністю сформованих трьох стінок каверни, рентгенологічно чітко констатується замкнутість порожнини.

4.Нерівномірна товщина стінки каверни зумовлена наявністю величини прилягаючої до порожнини легеневої паренхіми. Якщо стінка каверни прилягає до плеври, то вона тонка.

5.Внутрішній хід стінки каверни не повторює її зовнішнього, через неодинакову товщину стінок. При кістах хід внутрішньої стінки повторює її зовнішній.

6.Симптом перемички. Це тінь в каверні, яку створює хід судини замурованої у фіброзні тяжі.

7.Симптом булави. Аневризма судини, що проходять в каверні створює тінь. Яка випирає із стінки судини пошкодженої специфічним процесом.

8.Бронхогенний засів специфічнго процесу. При чергових загостреннях казеозні маси з каверни через бронхи можуть заноситися в інші часточки легень, як правило, нижче розміщені. На нових місцях розвивається специфічний процес.

9.Симптом дренуючого бронха. Це тінь доріжки від каверни до кореня легені. Представляє собою запалений специфічним процесом панбронхіт.

10.Симптом меніска-рівень рідини в каверні, у нижньому її полюсі. Наявний при частковому закритті дренуючого бронха, або коли останній відходить не від нижнього полюса каверни.

11.Симптом доччиних каверн. Це каверни, які виникли на місці відсівів специфічного процесу.

12.Вони круглої форми і мають двошарову стінку.

13.Розвиток пневмоцирозу. Зменшення об”єму пошкодженої долі.

14.Перетягнення органів середостіння в сторону пораження, підтягнення кореня легені вверх.

15.Потовщення, прилягаючої до запальної ділянки легень, плеври.

16.Сліди перенесеного первинного туберкульозу: вогнище Гона, Сімона, кальцинати у внутріщньогрудних лімфатичних вузлах.

17.Симптом зруйнованої легені. Полікаверноз.

18.Симптом “корони”- вогнищеве відкладання солей в стінку фіброзної каверни, що нагадує корону.

Зміни в крові залежать від фази процесу. При загостренні зміни запального характеру з вираженою лімфопенією. Часті легеневі кровотечі призводять до анемії. При затиханні патологічного процесу зміни в крові нормалізуються.

В харкотинні хворого методом мікроскопії та посіву виявляють МБТ. Крім того, в харкотинні виявляють еластичні волокна, кристали холестерину, звапнені волокна, МБТ( тетрада Ерліха).

Частим ускладненням у хворих є хронічне легеневе серце.

Бронхоскопічно Серед ускладнень найчастіше бувають легеневі кровотечі та кровохаркання. Кровотечі можуть бути великі і тривалі, небезпечні для життя, ускладнюватися аспіраційною пневмонією. В сечі при розвитку амілоїдозу нирок, спостерігають альбумінурію, ніктурію, ізостенурію, л виявляють специфічне ураження бронхів, бронхоектази і ін.

Види загоєння каверн.

а) свіжі каверни загоюються рубцем;

б) каверни, які заповнені грануляціями загоюються зірчатим рубцем;

в) при облітерації дренуючого бронху і заповненні порожнини каверни казеозними масами утворюються- казеоми, коли каверну виповнює тканинна рідина- утворюється заболочена каверна;

г) утворення санованої каверни та відкрито- від”.ємного синдрому

При фіброзно- кавернозному туберкульозі легень розвивається дисмікроелементоз( гіпомікроелементоз). При балансових дослідженнях встановлено значне виведення з організму мікроелементів міді, кобальту, марганцю, цинку, заліза. Порушується активність металоферментів: церулоплазміну, каталази, карбонангідрази, насиченості трансферину залізом та хромом. Цей стан призводить до загострення туберкульозу та зниження ефективності його лікування.

Для профілактики виникнення дисмікроелементозу, а коли виник для лікування назначають:

0,16% р-н міді сульфату-500,0 по 1 десертній ложці 3 рази на день.

2. 0,016% р-н хлориду кобальту 500,0 по 1 десертній ложці 3 рази на день.

Хронічний фіброзно-кавернозний туберкульоз легень. (легеневі сухоти, габітус фтизікус).

Наявна симптоматика постійної інтоксикації: адинамія, анергія, субфебрилітет.

Скарги на постійний кашель, харкотиння, кровохаркання, легеневі кровотечі, виражена задуха, болі в грудній клітці.

При огляді виявляють атрофію грудних м”язів, дефіцит ваги, западіння надключичних ямок, поширення міжреберних проміжків, різке відставання пораженої половини грудної клітки. Спостерігається виражений ціаноз губ і видимих слизових.

Перкуторно визначають укорочення перкуторного звуку над пораженими ділянками, над нижніми –тимпаніт (емфізема).

Аускультативно- прослуховуються сухі і вологі хрипи, над великими кавернами: бронхофонія, шум “вовчка”, амфоричне дихання з вологими хрипами, симптоми Салі, Вінтріха, Герхарда.

Спірографія – дихальна недостатність I-III ст.

Методом мікроскопії та посіву харкотиння виявляють МБТ.

В крові ознаки запалення та гіпохромна анемія, підвищена активність металоферментів, від”ємний баланс есенціальних мікроелементів. Розвивається ускладнення полігіпомікроелементоз.

Диференційна діагностика.

Багато захворювань легень призводить до дестркуції паренхіми. Тому, необхідно віддиференціювати ці захворювання між собою.

Абсцес легені. Гнійна порожнина у легеневій тканині. Є гострий і хронічний, поодинокий і множинний, односторонній та двосторонній, невеликих розмірів, середніх, великих та гігантських. Шлях розповсюдження збудника може бути: гематогенний, бронхогенний, контактний, посттравматичний, лімфогенний; первинний і вторинний, постпневмонічний, постінфарктний, аспіраційний.

Етіологія: при пониженій імунологічній реактивності організму активується численна патогенна флора: гемолітичний стафілокок, протей, кишкова палочка, палочка Фрідлендера, Афанасьєва-Пфейфера, стрептокок, пневмокок, клостридії, фузо-спірилярна флора.

Клініка. Гострий початок. Симптоматика має свої особливості до і після прориву абсцесу гній виділяється повним ротом, неприємного запаху, в пробірці має тришарову структуру. У харкотинні відсутні МБТ. При лікуванні антибіотиками широкого спектру дії спостерігається гарний ефект. В харкотинні висівають відповідного збудника: гноєтворну патогенну мікрофлору.

Рентгенологічно виявляють пневмонічний фокус із деструкцією, порожнину із інфільтрацією та рівнем рідини. Довкола порожнини розвивається фіброз.

Абсцес характеризується швидким розвитком та вираженою клінічною картиною, виділенням великої кількості харкотиння з неприємним запахом, гострофазовими хімічними реакціями, пригніченням імунологічної реактивності, розміщенням порожнини в нижніх частках легень.

Бронхоектатична хвороба. Це захворювання яке призводить до утворення в стінках бронхів порожнин, деформацію нижніх відділів бронхів.

Етіологічні фактори, що призводять до хвороби: обтурація бронхів, ендобронхіти, конституційна неповноцінність стінок бронхів. Розрізняють циліндричні, мішкуваті, веретеноподібні й мішані бронхоектази.

Морфологічно виявляють перибронхіальний склероз, трансформацію циліндричного епітелію в багатошаровий плоский, розширення судин підслизового