Клініка – основні симптоми: кашель з виділенням 50-100мл. гнійного харкотиння щоранку, ознаки інтоксикації та бронхоспазму.

Аускультативно вислуховують велико- і середньоміхурцеві хрипи над бронхоектазами.

Рентгенологічно- визначають просвітлення різної форми з фіброзними стінками. Точний діагноз виставляють при бронхографії.

Лікування: консервативне і оперативне.

Кавернозна форма раку легень. Злоякісна пухлина, що виходить із стінки бронхів і носить назву порожнинної форми. Частіше зустрічається плоскоклітинний рак-(55%), аденокарцинома-(40%), та недиференційований ( 5%).

В процесі росту пухлина метастазує у внутрішньогрудні, надключичні, пахвові та інші лімфатичні вузли.

Клініка- проявляються проростання пухлини у плевру, нервові волокна. При розпаді порожнини турбує кашель, харкотиння, підвищена гарячка. У крові збільшене ШОЕ. На рентгенограмі видно порожнисте утворення.

Діагностують хворобу при цитологічному дослідженні харкотиння – виявлення атипових клітин. Бронхоскопія та біопсія пухлину.

Лікування- оперативне і хіміо- і радіотерапія.

Хронічний мікоз (пневмоконіоз) - грибкові захворювання. Видокремлюють такі його види: кандидоз, бластомікоз, північноамериканський, криптококоз ( бластомікоз Куссе-Кукше, торульоз), паракокцидіоїдоз (південноамерикаський), гістоплазмоз, кокцидіоїдоз, плісневі мікози та ін.

Клініка підгостра. Підвищена гарячка, кровохаркання, гнійне харкотиння, в крові еозинофілія. Рентгенологічно в легенях з”являється порожнина в якій вільно переміщується кулясте утворення зміненими частками легень спостерігається укорочення звуку, над нижніми-тимпаніт (емфізема).

При аускультації над каверною може прослуховуватися бронхіальне дихання, вологі хрипи, над великими старими фіброзними– бісус. Основні критерії виявлення – ідентифікація збудника, серологічні, імуноферментні реакції та морфологічне дослідження біоптатів.

Лікування – консервативне ( протигрибкові препарати) та оперативне – економна резекція легені.

Фіброзно – кавернозний сифіліс легень – пізній прояв сифілісу у третинному періоді. Збудник – бліда спірохета. Клініка – поліморфна, хворих турбує кашель, задишка, харкотиння, гарячка, стійкий головний біль. На фоні загальної симптоматики сифілісу, в легенях рентгенологічно виявляють фіброзну каверну. Ідентифікують хворобу серологічними реакціями ( Вассермана, Канна), виявлення в харкотинні спірохет та дрібних гум.

Лікування – пеніцилін, препарати вісмуту і ртуті.

Полікистоз легень, як правило, буває вродженим. Переважно перебіг хвороби безсимптомний і тільки при нагноєнні кист клініка нагадує абсцес легень. Рентгенологічно кісти бувають круглі гомогенні ( закриті) і кільцеподібні ( відкриті). Капсула кіст тонка. Ідентифікацію хвороби проводять при біопсії.

Лікування – консервативне, нагноєних кіст – хірургічне.

Спільними ознаками для цих вище перерахованих захворюваннях є: кашель, наявність харкотиння, кровохаркання, задуха, хронічний перебіг, рентгенологічна картина – наявність порожнини.

Різне: 1.При туберкульозі виявляють МБТ.

2.Тетрада Ерліха: а) в харкотинні наявні кристали холестерину; б) звапнені еластичні волокна; в) солі кальцію; г) виявляють МБТ ( забарвлення за Цілем – Нільсеном).

Рентгенологічні особливості при запальних змінах: відсутність вогнищевості в легенях (ущільнення) після розсмоктування інфільтратів та переважна локалізація в нижніх долях легень.

При туберкульозі 16 рентгенологічних ознак фіброзно – кавернозного процесу.

Ускладнення:

1.Легеневі.

2.Позалегеневі.

1.Легеневі: а) легенева кровотеча; кровохаркання; б) спонтанний пневмоторакс; в) бронхоектази; г) нориці; д) пневмосклероз, зруйнована легеня; е) емфізема легень; є) дихальна недостатність.

2.Позалегеневі: а) амілоїдоз внутрішніх органів; б) хронічне легеневе серце; в) серцева недостатність.

Лікуваання.

Етіотропне: 3-4 протитуберкульозні препарати в стаціонарі: стрептоміцин 0,75 – 1,0 в/м один раз в добу на протязі 2-2,5 міс. Ізоніазид 0,3\2 рази в день. Ріфампіцин 0,45-0,6 один раз на добу. Етамбутол 1,6-1,8 один раз в добу.

Патогенетична терапія: а) преднізолон по 5мг три рази на добу;ДОКСА, алоє, лідаза, плазмол та ін;б) імуномодулятори,

імуностимулятори, Т-активін; в) антиоксиданти, вітаміни групи “В”; г) десинсибілізуючі середники; д) гепатопротектори і ін.

Для лікування і профілактики синдрому дисмікроелементозу призначають: а) 0,16% р-н сульфату міді по 5мг в добу на протязі 6 тижнів; б) 0,016% р-н хлориду кобальту по 0,15-0,17 мг. В добу на протязі 6 тижнів.

Крім того проводять лікування хронічного легеневого серця та ускладнень при їх наявності.

Хірургічне лікування при згоді хворого та відсутності протипоказів.

Прогноз. При своєчасному виявленні і раціональному лікуванні сприятливий як для життя, так і для роботи.

Профілактика. Своєчасне виявлення хворого та його госпіталізація ізолює джерело зараження здорових людей.

Велике значення має імунопрофілактика дітей, а також хіміопрофілактика рецидивів хвороби.

Соціальна профілактика та ріст добробуту знизять показник захворюванності на туберкульоз.

Таким чином, як кавернозний, так і його остання фаза розвитку- фіброзно-кавернозний туберкульоз легень є важкою формою хвороби, що перебігає хвилеподібно, триває довго і періодично є джерелом інфікування, а також призводить до фатальних ускладнень, інвалідності та значних економічних затрат.

ЦИРОТИЧНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ

Циротичний ТБ легень – це клінічна форма вторинного ТБ, яка характеризується розростанням в легенях грубоволокнистих фіброзно-рубцьових тканин із збереженням в них вогнищ специфічного враження, які обумовлюють періодичне загострення процесу з мізерним бактеріовиділенням.

В структурі контингентів диспансерного обліку циротичний ТБ легень складає 0,1-0,5%.

Патогенез. Циротичний ТБ формується як наслідок інволюції інфільтративного, дисемінованого, фіброзно-кавернозного ТБ легень, ексудативного плевриту, ателектазу внаслідок обтурації бронха казеозом, після лікування штучним пневмотораксом, після торакопластики, також розвивається як реактивація залишкових змін після раніше перенесеного ТБ. Характеризується розростання грубої сполучної тканини та заміщенням паренхіми легень. Процес розвивається поступово, починається з пневмосклерозу, пневмофіброзу і завершається цирозом. При цьому в фіброзних тканинах зберігаються продуктивні вогнища, осумкований казеоз та щілиноподібні порожнини. Бронхи зазнають деформацій, руйнуються перибронхіальні еластичні волокна, внаслідок чого порушується їх дренажна функція, розвиваються бронхоектази та аутосенсибілізація. Судини піддаються склерозу, облітерації, обумовлюючи розвиток ангіоектазій і гіпертензії в малому колі кровообігу. Ангіоектації стають джерелом частих кровотеч.

Морфологічну основу циротичного ТБ складає процес розвитку сполучної тканини в легенях, в якому можна виділити три етапи: пневмосклероз, пневмофіброз і цироз.

Пневмосклероз – це процес, який характеризується дифузним розростанням сполучної тканини в інтерстиції легень із збереженням її структури і пневматизації, але з втратою еластичності. Обумовлює розвиток таких змін в легенях дисемінований ТБ, коли вражається інтерстицій