Діагноз туберкульозу виставляють на підставі вищевказаної клінічної картини, при специфічних морфологічних ознаках або виявленні КСБ методом мікроскопії або МБТ при посіві. Ефективність бактеріоскопічного дослідження аспірата з лімфатичного вузла, ураженого ТБ, складає не більше 70%. Чутливість діагностики підвищується до 80%, якщо провести резекцію лімфатичного вузла, ретельно оглянути поверхню зрізу і дослідити біоптат на КСБ. Щодо ефективності гістологічного дослідження, то воно високоефективне при казеозній формі лімфаденіту, менше при індуративній формі і мало ефективне при інфільтративній. У той же час варто зазначити, що гістологічні зміни залежать від ступеню імуносупресії. У випадку помірної імуносупресії (СД4 понад 200 кл/мм3) виявляється казеозне ураженя з відсутністю або незначною кількістю КСБ, При вираженній імуносупресії (СД4 менше 200) виявляється незначна клітинна реакція з великою кількістю КСБ. Повторна біопсія рекомендується якщо видалений матеріал виявився не інформативним. Для повторної біопсії обирають лімфатичний вузол розміром не менше 2 см.

Диференціальна діагностика захворювань лімфатичної системи

Захворювання | Клінічні або лабораторно-діагностичні ознаки

Периферична генералізована лімфаденопатія (ПГЛ), пов’язана з ВІЛ-інфекцією | Лімфатичні вузли дрібні (1-1,5 см), безболісні, не утворюють конгломератів, збільшення лімфатичних вузлів симетричне, не супроводжується підвищенням температури тіла. При біопсії таких лімфатичних вузлів, як правило, виявляють ознаки ретикулярно-плазматичної проліферації.

Неходжкінська лімфома | Клінічна картина схожа на туберкульоз і може супроводжуватися лихоманкою, схудненням, анемією. Лімфатичні вузли великі (3-5 см і більше ), частіше спостерігається симетрична поразка шийної, пахвової груп. В гістологічних препаратах біопсійного матеріалу - специфічні морфологічні ознаки лімфоми. Рекомендується видалення лімфовузла для одержання якісних гістологічних препаратів для імуногістохімічного дослідження.

Гістоплазмоз | Системна лімфаденопатія з помірним збільшенням лімфатичних вузлів (1-2 см). Клінічна картина може нагадувати туберкульоз: лихоманка, схуднення, потіння вночі. Супроводжується ураженням слизових оболонок і шкіри (папулематозні висипання, гранулематозна енантема на язику, губах, твердому й м’якому піднебінні).

В гістологічних препаратах біопсійного матеріалу — міцелій грибів.

Перевагу варто надавати видаленню лімфатичного вузла для морфологічного дослідження, тому що в цьому випадку можна одержати більш якісні гістологічні препарати, які дозволять поставити остаточний діагноз.

діагностика туберкульозного плевриту

У разі ізольованого ураження плеври (без залучення легень) діагностика проводиться в протитуберкульозних диспансерах, оскільки основною причиною ексудативного плевриту у ВІЛ-інфікованих є туберкульоз. При ураженні легень та супутньому ексудативному плевриті проводять диференційну діагностику з неспецифічною пневмонією або саркомою Капоші.

Клінічні симптоми. У хворого при обстеженні виявляють скарги на болі у грудях при диханні, задуху, сухий кашель. При огляді: зменшення амплітуди дихальних рухів грудної клітини враженої сторони. При перкусії: притуплення перкуторного тону, аускультативно – ослаблене везикулярне дихання на стороні випоту або його відсутність.

Діагностичні заходи для діагностики туберкульозного ексудативного плевриту

Діагностичні дослідження | Результат: ознаки туберкульозу

Оглядова та бокова рентгенограма органів грудної клітки. | Випіт в плевральній порожнині: одно-або (рідко) двостороннє гомогенне тінеутворення з вигнутим вниз верхнім краєм.

Торакоскопія з біопсією плеври або трансторакальна біопсія плеври з наступною мікроскопією отрима-ного матеріалу по Цилю-Нільсену, посівом на МБТ і морфологічним дослідженням. | Специфічні морфологічні ознаки туберкульозу, можливе виявлення КСБ та МБТ в біопсійному матеріалі.

Пункція із клінічним дослідженням ексудату, мікроскопією по Цилю-Нільсену і посівом на МБТ. | Ексудат має солом’яно-жовтий колір. Кількість лейкоцитів (80-90% лімфоцитів) підвищена до 1000-2500 клітин в мм3. Можливе виявлення КСБ та МБТ в плевральному ексудаті. Варто зазначити, що КСБ та МБТ рідко виявляються у випоті, тому що останній є наслідком запальної реакції серозних оболонок, уражених ТБ.

ПЛР для виявлення ДНК МБТ в плевральному ексудаті | Виявлення ДНК МБТ в плевральному ексудаті

Діагноз туберкульозного плевриту виставляють на підставі морфологічних ознак туберкульозу, можливе виділення КСБ та МБТ в матеріалі біоптату або ексудаті, або ДНК МБТ в плевральному ексудаті. Остаточне підтвердження діагнозу у разі відсутності типових морфологічних ознак та відсутності виділення КСБ та МБТ в матеріалі біоптату або ексудаті, відбувається при позитивній клінічній та рентгенологічні відповіді на протитуберкульозну

терапію. Лікування проводять в протитуберкульозних диспансерах.

Діагностика туберкульозу центральної нервової системи та мозкових оболонок

Діагностику проводять у інфекційних відділеннях у зв’язку з тим, що пацієнти найчастіше туди госпіталізуються. У проти-туберкульозних диспансерах діагностику проводять у випадку наявності туберкульозу в анамнезі або виявлені вогнищевої дисемінації в легенях.

Туберкульоз оболонок мозку і центральної нервової системи (ТОМ і ЦНС) - інфекційно-запальне захворювання нервової системи, що виникає первинно або вторинно з утворенням специфічних гранульом в оболонках (менінгіт), речовині головного (енцефаліт) і спинного (мієліт) мозку, та спричинене мікобактеріями. Це захворювання характеризується швидким зростанням клінічних ознак та їх поліморфізмом, зокрема, наявністю 3-4 синдромів: інтоксикаційного, менінгеального, патологічних змін ліквору та порушенням функцій черепних (базальних) нервів у сукупності часто (70%) з енцефалітним і дуже рідко (до 4%) мієлітним синдромом. За відсутності етіотропної комбінованої антимікобактеріальної терапії прогресуючий перебіг ТОМ і ЦНС призводить до летального наслідку протягом 3 тижнів.

ТОМ і ЦНС може бути первинним (20-40%) і вторинним (60-80%), як ускладнення туберкульозу інших органів: лімфовузлів або легень. Провідне значення має гематогенно-лікворогенний механізм поширення МБТ. У той же час не виключається активація церебральної туберкуломи на тлі прогресування імуносупресії.

Спочатку, як правило, уражаються оболонки основи головного мозку, у зв’язку із чим уражаються розташовані тут черепні нерви, епендима ПІ та IV шлуночків та судинні сплетіння. Зміни на конвекситальній поверхні мозку зустрічаються рідше й виражені слабше.

Окрім оболонок, туберкульозні горбочки зустрічаються також в судинному сплетінні, інколи в епендимі шлуночків та речовині мозку, де може бути й казеозний розпад. Ураження проміжно-гіпофізарної ділянки спостерігається постійно.

Найбільш частою клінічною формою ураження є менінгоенцефаліт (70%), друге