Виявлення ТОМ і ЦНС може бути своєчасним, несвоєчасним і пізнім. Своєчасним вважається виявлення, якщо у хворого немає ознак ураження речовини мозку, а констатуються лише постійний головний біль, ригідність потиличних м’язів, позитивний симптом Кернiга, в лікворі — помірні патологічні зміни з плеоцитозом; в деяких випадках у хворих із вираженою імуносупресією (СD4 ?100 в 1 мм3) ліквор може бути без відхилень від норми; несвоєчасним, якщо проявляються загрозливі ознаки енцефалітного синдрому — порушення свідомості у вигляді оглушення або періодичного сопорозного стану в сукупності з ознаками вираженого менінгеального синдрому; пізнім, якщо у хворого ознаки енцефалітного синдрому проявляються вже на рівні постійного сопору або коми на тлі прогресування перебігу менінгеального та інших синдромів (радикулітного, невритного, мієлітного). Своєчасне виявлення, нажаль, констатується лише в 25-30% хворих ТОМ і ЦНС, що потребує уваги і зусиль щодо поліпшення ситуації.

Значення своєчасного лікування. Вчасне антимікобактеріальне (етіотропне) лікування, яке розпочинається в період своєчасної діагностики ТОМ і ЦНС і проводиться щонайменше 10-12 місяців (і більше) у 2 фази (інтенсивну й неінтенсивну), призводить до клінічного покращення, а за відсутності загострень процесу протягом наступних 1-2 років — констатується одужання. Несвоєчас-но розпочата антимікобактеріальна терапія (АМБТ) ТОМ і ЦНС, внаслідок несвоєчасної або пізньої діагностики захворювання, дає переважно погані наслідки. Так, незважаючи на застосування інтенсивного етіотропного лікування в період пізньої діагностики, недуга прогресує і смерть хворого настає переважно в перші 3-4 тижні захворювання. Ось чому своєчасне виявлення ТОМ і ЦНС є однією з основних умов його успішного лікування.

Анамнестичні дані.

Вдало з’ясований анамнез допомагає запідозрити або підтвердити туберкульозну етіологію хвороби навіть за відсутності МБТ у лікворі в наступних випадках:

а) якщо хворий вже перебував або продовжує перебувати на обліку із при-воду туберкульозу інших локалізацій;

б) якщо є неефективною інтенсивна емпірична терапія АШСД протягом 5-10 днів від початку виникнення менінгіту (менінгоенцефаліту).

Клінічні дані.

ТОМ і ЦНС діагностують на підставі виявлення ознак загальної інтоксикації і нейротоксикозу на тлі оболонкового (менінгеального) і лікворного (тривалий плеоцитоз, можлива наявність МБТ) синдромів, пошкодження черепних нервів і спинномозкових корінців, а також речовини головного і спинного мозку.

Синдром інтоксикації. Серед численних ймовірних ознак загальної інтоксикації найчастіше відзначають скарги хворих на виражений головний біль, підвищення температури тіла і потовиділення, виявляються ознаки астенії.

Порушення терморегуляції, як рання ознака інтоксикаційного синдрому, що характерний для туберкульозного ураження нервової системи, проявляється переважно температурною кривою неправильної форми.

Одним із перших ранніх симптомів ТОМ і ЦНС вважається головний біль, який посилюється, стає постійним і, як правило, не піддається впливу анальгетиків.

Прояви астенії у вигляді загальної слабкості, швидкої стомлюваності, зміни поведінки, зниження або втрати апетиту, зменшення активних рухів та здатності концентрувати увагу, схуднення із часом прогресують.

Менiнгеальний синдром. Одночасно з головним болем або пізніше з'являються ознаки оболонкового синдрому: нудота, блювання, ригідність потиличних м'язів, симптоми Кернiга, Брудзинського, Гилена, втягнутий або ладдєподібний живіт, поза “лягавого собаки” або “рушничного курка”, набряк диска зорового нерва, гіперестезії.

Одним із ранніх проявів оболонкового синдрому вважається нудота, блю-вання, які з'являються пізніше або разом із головним болем. Найбільш харак-терним є зв'язок нудоти і блювання із зростанням інтенсивності головного болю. З часом до головного болю, нудоти й блювання приєднуються ригідність потиличних м'язів та симптом Керніга.

Симптом Керніга (неможливість повністю випрямити нижні кінцівки піс-ля їх згинання в кульшовому та колінному суглобах під прямим кутом).

Можуть також виявлятися: симптом Брудзинського (верхній — спроба на-хилити голову пацієнта до грудини призводить до згинання його нижніх кінцівок в кульшовому і колінному суглобах; середній — натискання на лобкову кістку викликає згинання в колінних та кульшових суглобах обох нижніх кінцівок; нижній — розгинання однієї нижньої кінцівки (під час перевірки симптому Керніга) викликає рефлекторне згинання протилежної).

Симптом Гилена (надавлювання на чотириголовий м'яз викликає згинання протилежної нижньої кінцівки в колінному і кульшовому суглобах).

Ладдєподібний живіт, поза “лягавого собаки” або “рушничного курка” виникають за умови значного прогресування захворювання.

Набряк диска зорового нерва (характерний для гіпертензійного синдрому або вираженого набряку мозкових оболонок).

Виявлення у хворого проявів оболонкового синдрому — абсолютне показання для діагностичної люмбальної пункції.

До синдрому пошкодження черепних нервів та спинномозкових корінців належать наступні симптоми: симптоми “основи” головного мозку (ураження базальних черепних нервів), знижені сухожильні та периостальні, а також нерівномірні з обох боків черевні рефлекси.

Виявляють в різних поєднаннях різного ступеня вираженості пошкоджен-ня наступних черепних нервів:

Крім ураження черепних нервів, пригнічуються, як правило, сухожильні і периостальні, а також черевні рефлекси, аж до розвитку спастичної або млявої параплегії.

Енцефалітний синдром. Розгорнута клінічна картина ТОМ і ЦНС має ознаки подразнення та випадіння функції з боку речовини мозку: парези і паралічі центрального походження, порушення мови та свідомості, психоневрологічні симптоми (неадекватна поведінка, дезорієнтація, негативізм, амнезія, апраксія, агнозія).

Підвищена сонливість, часто у поєднанні із загальною гіпо- та адинамією, головним болем, інтенсивність котрих стабільно наростає.

Центральні парези і паралічі кінцівок із підвищеним тонусом м'язів, гіпер-рефлексією і патологічними рефлексами, наприклад, симптом Гордона (натискання на литковий м'яз