У нас: 141825 рефератів
Щойно додані Реферати Тор 100
Скористайтеся пошуком, наприклад Реферат        Грубий пошук Точний пошук
Вхід в абонемент


зміни в різних органах та їх наслідки, звапнення, наслідки хірургічного втручання (з зазначенням виду та дати операції).

Приклад формулювання діагнозу:

ВДТБ (16.10.2007) верхніх часток обох легень (дисемінований). Дестр+ МБТ+ М+ К+ Резист- Гіст 0, легенева кровотеча (15.10.2007). Кат 1. Ког 4 (2007).

ХТБ (12.08.2001) верхньої частки правої легені (фіброзно-кавернозний). Дестр+ МБТ+ М+ К+ Резист+ (Н, R, S) Резист II+ (K, Eta, Amic, Cip) Гіст 0, ДН ІІ. Кат 4. Ког 3 (2001).

РТБ (12.01.2008) S1 правої легені (інфільтративний). Дестр- МБТ- М- К- Резист 0 Гіст 0. Кат 2. Ког 1 (2008).

ВДТБ (22.04.2008) S2 лівої легені (вогнищевий). Дестр- МБТ- М- К- Резист 0 Гіст 0. Кат 3. Ког 2 (2008).

Зміна діагнозу у хворого на ТБ за результатами його лікування

В процесі лікування хворих на ТБ виникає потреба своєчасного внесення змін до діагнозу, а саме: на початку лікування результати мікроскопічного дослідження були негативними, а через 1,5-2 міс (у процесі лікування), отримали позитивні дані культурального дослідження; можлива зміна клінічної форми і фази ТБ процесу. Зміну фази процесу можна здійснювати на будь-якому етапі спостереження за хворим залежно від його стану. Змінити діагноз (клінічну форму ТБ) потрібно відразу після діагностування у пацієнта іншої клінічної форми ТБ.

Визначення - первинний туберкульоз – це специфічне захворювання, яке виникає зразу після первинного зараження. Раніше організм був неінфікований.

ПАТОГЕНЕЗ.

Десятки і сотні МБТ попадають аерогенним шляхом в бронхіальні шляхи, осідають на війчастий епітелій, де шляхом виділення токсинів викликають неспецифічне запалення. У вогнищі запалення проходить фагоцитоз МБТ лімфоцитами, фагоцитами. Фагоцитоз незавершений, через відсутність у лімфоцитів набору ферментних систем які б могли подолати мікробний захист. Ці клітини по лімфатичних шляхах, міжклітинних просторах заносять МБТ у внутрішньогрудні лімфатичні вузли, де розвивається туберкульозна гранульома. При низькій імунологічній опірності організму МБТ розмножуються, проникають у лімфу /бацилолімфія/ і кроф /бацилемія/, накоплюються в РЕС, лімфовузлах, печінці, селезінці, кістковому мозку, легенях. Це первинний мікробізм. В період алергічної перебудови спостерігається повторна бацилемія і можливий розвиток локальних форм хвороби.

Поділ на первинний, втори нний туберкульози зумовлений:

А) різним характером імунобіологічних реакцій організму ;

Б) особливостями клінічного перебігу хвороби.

Клінічна картина захворювання зумовлена :

А) факторами алергічної перебудови організму ;

Б) великим розповсюдженням запального процесу;

В) високою сенсимбілізацією організму до туберкулотоксинів;

Г) підвищена чутливість до МБТ лімфатичної і судинної систем ( бацилемія, бацилолімфія ) ;

Д) нахил до генералізації процесу ;

Ж) в лікуванні значну роль має патогенетична терапія.

Зразу після первинного зараження можуть розвинутися : тубінтоксикація, туберкульоз внутрішньо-грудинних лімфатичних залоз ( туббронхоаденіт ) і первинний туберкульозний комплекс ( ПТК ), первинний вогнищевий і дисемінований туберкульоз.

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ

В основному, первинний туберкульоз - це хвороба дитячого віку, адже вперше в житті з туберкульозом зустрічаються діти. Але на первинні форми туберкульозу можуть хворіти і дорослі. Первинний туберкульоз у дорослих вивчала Сахелашвілі Н.І. ( 1998 р.). Цей феномен можна пояснити тим , що частина тепер дорослого населення не контактувала із МБТ бо була низька захворюваність. Зараз такі люди контактують з високою хвилею хворих ( епідемія) і заражуються.

В різні вікові групи діти по різному переносять захворювання. Так, до трьох років перебіг хвороби важкий, до семи років – більш сприятливий. У підлітків спостерігаються нахили до генералізації процесу. В дорослих туберкульоз протікає сприятливо, а в старших людей він атиповий.

Вперше хронічну тубінтоксикацію описав О.А. Кисіль, який вважав . що причиною інтоксикації є спецфічні зміни в лімфатичних вузлах. Тубінтоксикація може проявлятись до або під час “ віражу” туберкулінової проби , це - рання інтоксикація.

Рання туберкульозна інтоксикація – це симптомокомплекс функціональних порушень , що виникає під час появи “ віражу” туберкулінової проби. Причиною інтоксікації є наявність бактеріемії, яка викликає в різних органах та системах параспецифічні , токсико - алергічні реакції. Чіткої локалізації патологічного процесу не встановлено. Це так звана безлокальна форма хвороби.

Клініка

На перший план виступає неврологічна сиптоматика: подразливість, плаксивість, головні болі, неспокійлевий сон, швидка втомлювальність,субфебрильна гарячка, погіршення апетиту. Інколи тубінтоксикація може протікати від видом “масок” хвороби: гепатиту, поліневриту, ревматизму, брохіту, бронхіальної астми, ревмокардиту. При цьому появляються болі в суглобах, тахікардія, болі в ділянці серця. Можуть бути симтоми бронхіту: кашель, сухі хрипи, жостке дихання.

При огляді можно побачити на шкірі гомілок вузликову еритему, кератоконґюктивіт, фліктена. Пальпаторно можно пропальпувати збільшені периферичні лімфоузли ( багато груп). В крові може бути пришвидшена ШОЄ, езинофілія, лімфопенія. В білках крові спостерігається зниження кількості альбумінів, збільшення альфа – глобулінів. В сечі нестійка альбумінурія, еритроцитурія /15 – 20 у полі зору/, лейкоцитурія /20-40 у полі зору/, поодинокі гіалінові циліндри.

Діагностика.

Діагностика грунтується на основі скарг хворого, наявності «віражу» туберкулінових проб. Помічне значення мають : наявність тубконтакту, симптомокомплексу скарг при тубінтоксикації, відсутність інших захворювань, ефективність пробної терапії. На кафедрі розроблена міні – симптоматика розвитку туберкульозу, за допомогою якої можна запідозріти наявність тубінтоксикації. Через один рік в лімфовузлах появляються кальцинати.

Хронічна туберкульозна інтоксикація

Хронічна туберкульозна інтоксикація – це наявність стійко виражених симптомів на протязі 15 років після «віражу» туберкулінових проб. У внутрішньогрудних лімфатичних вузлах знаходять петрифікати, мікрополіаденію.

Клініка : виражений тубінтоксикаційний синдром, сповільнюється ріст дитини, часто болить голова, знижується пам’ять, відмічаються болі в ділянці серця, наступають запаморочення, наявна нервово – вегетативна дистонія, задишка, нудота, біль в животі/, хворі збудливі або апатичні. Може бути кашель, біль в грудній клітці.

У крові лімфоцитоз, підвищена ШОЕ. Проба Манту позитивна, при ФБС – катаральний бронхіт.

Діференційну діагностику слід проводити з глистною інвазією,


Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30