організму, алергічний стан, що може бути наслідком хронічного тонзиліту або передувати йому.
Зниження реактивності організму спричиняють такі фактори: загальне та місцеве переохолодження; нераціональне харчування; несприятливі умови праці й відпочинку; інші вогнища хронічної інфекції – каріозні зуби, пародонтоз, хронічні синуїти, аденоїдит, які призводять до потрапляння бактерій у мигдалики з вогнища інфекції, а також до виникнення регіонарного лімфаденіту з порушенням відтоку лімфи з мигдаликів; порушення носового дихання – аденоїди, викривлення носової перегородки, хронічні риніти.
Імунні комплекси антиген–антитіло активують протеолітичну здатність ферментів макрофагів, що призводить до лізису тканини мигдаликів і денатурації власних тканинних білків, результатом чого може бути розвиток аутоімунних процесів. Піднебінні мигдалики стають місцем перманентної сенсибілізації. При хронічному тонзиліті спостерігається сенсибілізація вповільненого типу до антигенів стрептокока і стафілокока, тобто мікробів, що найбільш часто вегетують у лакунах піднебінних мигдаликів. Загальна неспецифічна сенсибілізація пригнічує імунну відповідь піднебінних мигдаликів, а відтак може впливати на перебіг хронічного тонзиліту.
При хронічному тонзиліті токсичний вплив мікроорганізмів зумовлює пригнічення активності окислювально-відновних процесів у мигдаликах, які відбуваються за участю ферментів сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази, гіалуронідази, ацетилхолінестерази, лужної фосфотази, церулоплазміну. Недостатність цих ферментних систем, що призводить до гіпоксії мигдалин, визначається не тільки лабораторними методами, але й має клінічні прояви у вигляді полігіповітамінозу.
При хронічному тонзиліті також відбувається порушення гомеостазу мигдаликів за рахунок деструкції мембран лімфоцитів, що проявляється різноспрямованими змінами спектру жирних кислот, котрі є субстратом перекисного окислення ліпідів. Так, при хронічному тонзиліті відмічається зростання рівня арахідонової кислоти в 11 разів з одночасним зниженням ліноленової в 16 разів, пальмітинової та лінолевої у 2 рази. Це призводить до значного підвищення інтенсивності процесів ліпопероксидації в мигдаликах. Паралельно відбувається зниження активності факторів антиоксидантного захисту – ферментів каталази та супероксиддисмутази [21].
Хронічний тонзиліт супроводжується значним нагромадженням (збільшення на 60%) внутрішньоклітинного кальцію в лімфоцитах мигдаликів, який є фактором апоптозу та призводить до швидкої загибелі клітини [23]. У мигдаликах різко зменшується функціональна спроможність Т- і В-лімфоцитів, що також призводить до зниження активності місцевого імунітету [19, 20]. Значних змін зазнає гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникова система – найважливіша ланка адаптаційно-трофічних та захисних реакцій організму. Встановлено, що при тривалому й стійкому перебігу захворювання знижується глюкокортикоїдна функція надниркових залоз, підвищується виділення адреналіну й зменшується виділення норадреналіну. У патологічний процес втягується нервовий апарат мигдаликів. Патологічні зміни нервових елементів призводять до спотворення рецепторної функції мигдаликів та їх нервово-рефлекторного зв’язку з деякими внутрішніми органами, зокрема із серцем. Впливаючи на трофіку лімфаденоїдної тканини, зміни нервового апарату посилюють викликані хронічним запаленням структурні та функціональні порушення мигдаликів, що спричиняє послаблення їхньої бар’єрної ролі та розвиток стану декомпенсації.
Морфологічні зміни при хронічному тонзиліті виявляються в різних компонентах піднебінних мигдаликів і загалом відповідають стадіям розвитку захворювання: десквамація або зроговіння епітелію лакун і ураження найближчих ділянок паренхіми характеризують початкову стадію розвитку процесу – хронічний лакунарний та лакунарно-паренхіматозний тонзиліт; активна альтерація, утворення запальних інфільтратів у паренхімі свідчать про стадію хронічного паренхіматозного тонзиліту; посилене розростання сполучної тканини характерне для останньої стадії хронічного паренхіматозного склеротичного тонзиліту – виникає склероз стінок судин і периваскулярної тканини, ендо- та периартеріїт із проліферацією ендотелію. Лакуни кістозно розширені. У їх просвіті застоюються рідкий гній і гомогенна зроговіла маса, що містить лімфоцити, злущений епітелій та колонії бактерій (казеозні пробки). Деякі лакуни втрачають покривний епітелій. У патологічний процес включається нервовий апарат мигдаликів. Його зміни, відрізняючись різноманітністю, частіше бувають зворотними. Серед реактивно змінених нервових закінчень зустрічаються рецептори зі своєрідними ознаками ураження у вигляді «невроми закінчень». На зміни, що відбуваються в мигдаликах, реагують і апудоцити: їх кількість збільшується втричі, з’являються серотонін- та соматостатинпродукуючі клітини, що знижують проліферативну спроможність Т- і В-лімфоцитів [13].
Відповідно до класифікації хронічного тонзиліту І.Б. Солдатова (1975), розрізняють компенсовану та декомпенсовану форми. Ці форми клінічно чітко визначені, трактуються з урахуванням головних факторів ґенезу захворювання – реактивності організму та бар’єрної функції мигдаликів. При компенсованій формі наявні тільки місцеві «глоткові» ознаки хронічного запалення мигдаликів, бар’єрна функція яких і реактивність організму ще такі, що врівноважують, вирівнюють стан місцевого запалення, тобто компенсують його, тому вираженої загальної реакції не виникає. Декомпенсована форма не тільки характеризується місцевими ознаками хронічного запалення мигдаликів, але й комбінується з низкою патологічних станів організму. Прояви декомпенсації можуть бути у вигляді рецидивуючих гострих тонзилітів (ангін) понад 1-2 рази на рік протягом двох і більше років; паратонзилітів, паратонзилярних абсцесів; розвитку поєднаних захворювань віддалених органів і систем, етіологічно та патогенетично пов’язаних із глотковою інфекцією (ревматизм, інші колагенози та системні інфекційні аутоімунні захворювання, гломерулонефрит, тиреотоксикоз, артрит, тонзилогенна інтоксикація, тривалий субфебрилітет та ін.).
В літературі наводяться численні місцеві ознаки хронічного неспецифічного тонзиліту, серед яких найбільш достовірними є: гіперемія та валикоподібне потовщення країв піднебінних дужок (симптоми Гізе та Преображенського); рубцеві спайки між мигдаликами та піднебінними дужками; розпушені або рубцево-змінені й ущільнені мигдалики; казеозно-гнійні пробки або рідкий гній у лакунах мигдаликів; регіонарний лімфаденіт – збільшення защелепних лімфатичних вузлів.
Хронічний тонзиліт діагностують за наявності двох і більше перерахованих місцевих ознак. При цьому потрібно враховувати, що підщелепні лімфатичні вузли не є регіонарними для піднебінних мигдаликів й великий розмір піднебінних мигдаликів не є ознакою хронічного тонзиліту, а лише свідчить про їх гіпертрофію. Фарингоскопічну картину необхідно оцінювати на тлі відносного здоров’я, поза ознаками загострення або не раніше ніж за 2-3 тижні після ангіни.
Діагностика хронічного неспецифічного тонзиліту, як правило, не викликає труднощів. Наявності місцевих