Сегментоване ядро є «неповноцінним», оскільки «не дозволяє» нейтрофілам ділитися, однак завдяки цій особливості нейтрофіли можуть витягуватися і проникати між клітинами в зоні запалення. Нейтрофіли знаходяться у кровотоці лише кілька годин, після чого мігрують у слизові оболонки, де виконують функцію захисту від патогенних бактерій.

У цитоплазмі нейтрофілів є гранули трьох типів, що містять різні антимікробні білки, пептиди та ферменти, за допомогою яких вони знищують фагоцитовані бактерії. Первинні (азурофільні) гранули містять мієлопероксидазу, лізоцим та катіонні білки. Вторинні гранули містять лактоферин — білок, який зв'язує ціанокобаламін, лізоцим та інші антимікробні білки й пептиди, що мають здатність ушкоджувати мембрану бактерій (наприклад, дефензини). Третинні гранули є, по суті, лізосомами й містять кислі гідролази — протеїнази, пептидази, ліпази, дезоксирибонуклеази тощо.

Нейтрофіли здатні фагоцитувати й знешкоджувати більшість бактерій, що проникають в організм. Для розпізнавання бактерій нейтрофіли мають на своїй поверхні спеціальні лектинові рецептори, які взаємодіють з клітинними стінками мікроорганізмів, а також рецептори до найважливіших опсонінів: білків гострої фази, СЗb-комцонента комплементу та Fс-фрагментів імуноглобулінів. Попередня опсонізація бактерій комплементом і антитілами значно підвищує ефективність фагоцитозу їх нейтрофілами.

За перехресного зв'язування Fс-рецепторів нейтрофілів полівалентними антигенами вміст гранул може вивільнятися назовні. Ферменти, що виділяються з гранул нейтрофілів, можуть ушкоджувати тканини, внаслідок чого формується осередок запалення з гнійним умістом — абсцес. Гній складається переважно з нейтрофілів та їхніх залишків. Цікаво, що нейтрофіли, які становлять більшість білих кров'яних тілець, насправді не білі. Завдяки наявності в гранулах мієлопероксидази — білка, що містить гем, нейтрофіли мають зелений колір. Тому гній, як правило, зелений, а при змішуванні з еритроцитами набуває жовтого кольору.

Нейтрофіли першими проникають у зону запалення, тому їх називають клітинами гострої фази запалення. Хемотаксичну активність відносно нейтрофілів мають продукти активації комплементу СЗа та С5а, інтерлейкін-8, білки бактерій із залишком формілметіоніну на N-кінці, різні фактори запалення, що виділяються при дегрануляції базофілів і мастоцитів. Важливо, що медіатори запалення індукують експресію на судинному ендотелії адгезивних молекул Р-селектину, що є маркером, за допомогою якого нейтрофіли визначають місце виходу із судини в прилеглі тканини. Характерною властивістю нейтрофілів є здатність до існування в анаеробних умовах завдяки гліколізу, що дає їм змогу виконувати захисні функції в осередках запалення з обмеженим, доступом кисню.

Фото.1. Нейтрофіли паличкоядерні (а,б)

Нейтрофіли сегментоядерні з різною кі-тю сегментів (в,г)

3.2. Особливості лейкемоїдної реакції мієлоїдного типу при негоспітальній пневмонії 2-групи, вогнищевій пневмонії

Вогнищева пневмонія – локальний запальний процес у межах сегмента, часточки або ацинуса. В останні роки вогнищева пневмонія реєструється частіше ніж крупозна. Переважно вогнищева пневмонія починається з бронхіту, у зв’язку з чим її інша назва бронхопневмонія.

Етіологія: Вогнищева пневмонія часто є ускладненням нового захворювання або виникає самостійно. При вогнищевій пневмонії виявляють мікрофлору (пневмококи, стрептококи, тощо). У більшості випадків захворювання є наслідком аутоінфекції верхніх дихальних шляхів. Важливе значення в розвитку хвороби має стан організму та його імунної системи. Часто вогнищева пневмонія виникає при гострих респіраторних вірусних захворюваннях (грип, кір), при застійних явищах у легенях (застійна пневмонія), у післяопераційному періоді, у тяжкохворих , які давно перебувають у лежачому положенні (гіпостатична пневмонія), при обструкції бронхів слизом, стороннім тілом, при ураженні центральної нервової системи , травмах грудної клітки.

Патогенез: Патогенна мікрофлора у більшості випадків потрапляє в бронхи, альвеоли аерогенним, рідше гематогенним шляхом. За несприятливих умов у легенях активізується ендогенна бактеріальна мікрофлора і стає патогенною,чому часто сприяє вірусна інфекція.

Патологічна анатомія: Запальний процес обмежується часткою, сегментом , ацинусом. Іноді пневмонічні вогнища зливаються між собою (зливна пневмонія) і охоплюють відповідну частину легень: найчастіше уражають задньо-нижні ділянки легень, рідше верхні. Чергування сіро-червоних вогнищ запалення з більш темними ділянками ателектазів і світлими зонами емфіземи надають легенях характерного для вогнищевої пневмонії строкатого вигляду. ексудат переважно серозний, але може бути гнійним, геморагічним, змішаним.

Клінічна картина : Вогнищева пневмонія часто виникає услід за гострим респіраторним захворюванням, гострим бронхітом, тому важко точно визначити початок хвороби . У більшості випадків захворювання починається гостро, з підвищенням температури тіла до 38-39 С . Хворих турбує загальна слабкість, головний біль, іноді біль у грудній клітці, погіршення апетиту, сну, вологий кашель, при якому харкотиння є слизистим, слизисто-гнійним, або гнійним. Кашель не супроводжується болем у боці, що спостерігається при крупозній пневмонії. Дихання прискорене 25-30 дихальних рухів за хвилину.

Під час огляду хворого відзначається гіперемія щік, ціаноз кінчика носа, губ. Голосове тремтіння не змінене. При перкусії над легенями вислуховується легеневий звук і тільки при змішаній пневмонії може відзначатися притуплення перкуторного звуку над відповідною ділянкою легені. При аускультації на обмеженій ділянці грудної клітки над вогнищевим запаленням вислуховуються вологі дрібнопухирчасті, а нерідко одночасно і сухі хрипи ( при наявності бронхіту. У випадках, коли переважно уражається інтерстиціальна тканина легені, аускулькативна картина малоінформативна. При обстеженні серцево-судинної системи виявляється тахікардія, артеріальний тиск нормальний або помірно знижений, тони серця можуть бути приглушеними, на верхівці іноді вислуховуються систолічний шум.

При дослідженні крові виявляється помірний лейкоцитоз, іноді загальна кількість лейкоцитів