Епідеміологія. Виникнення сепсису обумовлене не стільки властивостями самого збудника, скільки станом макроорганізму, зокрема його нездатністю до локалізації збудника й недостатністю різних факторів імунітету. Нерідко сепсис буває обумовлений збудниками, тривалий час, що перебували на поверхні шкіри або слизуватих оболонок хворого. У зв'язку із цим захворювання сепсисом мають спорадичний характер. Епідеміологічні особливості й шляхи передачі інфекції залежать від збудника. Наприклад, під час великого епідемічного спалаху сальмонельозу аліментарного характеру в невеликої частини захворілих (менш 1%) захворювання буде проявлятися у вигляді сальмонельозного сепсису. Для кожного збудника характерні свої особливості епідеміологічних передумов. Можна виділити лише випадки внутрілікарняної інфекції, що у стаціонарах для ослаблених осіб нерідко приймає септичний плин. Збудники внутрілікарняної інфекції можуть передаватися через інфіковані руки медичного персоналу, через перев'язний матеріал і інструменти (особливо небезпечні щодо цього катетери, що тривалий час знаходяться усередині посудин), а також через повітря. Потенційно небезпечні мікроби втримувалися приблизно в 60% проб повітря, узятих у звичайних палатах . Сепсис зустрічається у всіх країнах миру. Із цим захворюванням зустрічаються не тільки інфекціоністи, але й лікарі різних спеціальностей (хірурги, терапевти, гінекологи, педіатри й ін.).

Патогенез. Ворота інфекції при сепсисі досить різноманітні. Місце проникнення мікроба й локалізація первинного вогнища є одним з істотних критеріїв у клінічній класифікації сепсису. Залежно від воріт інфекції розрізняють:

» черезшкірний сепсис;

» акушерсько-гінекологічний сепсис;

» оральний сепсис, що підрозділяється на тонзилярний і одонтогенний;

» отогенний сепсис;

« внаслідок хірургічних втручань і діагностичних маніпуляцій;

» криптогенний.

Частіше зустрічається черезшкірний, акушерсько-гінекологічний і криптогенний. Виявлення воріт інфекції й локалізації первинного вогнища має велике значення для діагностики сепсису. Подібність клінічних проявів сепсису, викликаного різними збудниками, визначається спільністю його патогенезу. Короткочасне знаходження мікроба в крові (бактеріомія) спостерігається часто навіть при легких захворюваннях (панариції, фурункули, тонзиліти, пневмонії й навіть дизентерія) і не може розглядатися як прояв сепсису. Захисні реакції організму швидко приводять до санації крові. Навіть тривала бактеріомія (наприклад, тифоподібна форма сальмонельозу) не завжди рівнозначна сепсису. Про сальмонеллезном сепсис ми говоримо, коли поряд з бактеріомією з'являються вторинні вогнища у всіляких органах. Для розвитку сепсису необхідні наступні умови:

» наявність первинного септичного вогнища, що зв'язаний (постійно або періодично) із кровоносною або лімфатичною системою;

» постійне або періодичне (багаторазове)проникнення збудника з первинного вогнища в кров;

» гематогенна диссемінація інфекції й формування вторинних септичних вогнищ (метастазів), з яких збудник також періодично надходить у кров;

» ациклічний плин, обумовлений нездатністю організму до локалізації інфекції у вогнищах запалення й до ефективних імунних реакцій.

Тільки при наявності всіх цих проявів можна говорити про сепсис. Розвитку сепсису сприяють різні фактори, що гнітять імуногенез. Це, насамперед, наявність яких-небудь захворювань (гематологічний, онкологічні, діабет, рахіт, травми, уроджені дефекти імунної системи й ін.). До них можуть ставитися й деякі терапевтичні заходи, наприклад тривале застосування імунодепресивних препаратів, цитостатиків, кортикостероїдних препаратів, рентгенотерапія й ін.

Виписка з історії хвороби № 24736/08 пацієнта В-к,49 років.

Поступив в реанімаційне відділення ОКЛ з діагнозом: опікова хвороба.

Сепсис.

Аналіз периферичної крові пацієнта В-к, діагноз: сепсис.

Гемоглобін - 110 г/л

Еритроцити – 3,7 х 1012/л

Лейкоцити -20,1 х 109 /л

Мієлоцити-1%

Метаміелоцити-9%

Паличкоядерні-21%

Сегментоядерні-62%

Еозинофіли-0%

Базофіли

Лімфоцити-7%

Моноцити-10%

ШОЕ- 47 мм/год

Отже,в аналізі периферичної крові виявлено:

гіперлейкоцитоз - 20,1 х109 /л (Рис.3);

зсув лейкоцитарної формули вліво мієлоцитів 1%, метаміелоцитів 9% (фото 3);

збільшення кількості поличкоядерних нейтрофілів в 4 рази 21%;

анеозинофілія;

лімфопенія.

Фото.3. Дочірні мієлоцити. В ядрах не видно ядерець. Пофарбування специфічно нейтрофільне.

3.5. Порівняльний аналіз особливостей лейкемоїдної реакції

міелоїдного типу при вогнищевій пневмонії,

крупозній пневмонії та сепсисі

Лейкемоїдні реакції — патологічні зміни складу крові, подібні до картини крові при лейкозах ( лейкеміях), але відрізняються від них по патогенезі. Загальною ознакою лейкемоїдних реакції є збільшення числа лейкоцитів понад 50,0 * 109/л, відсутність враження кісткового мозку й наявність доброякісної причини виникнення. Етіологічну роль у виникненні лейкемоїдних реакції відіграють різноманітні специфічні фактори: віруси, різноманітні мікроби, токсини тканинних гельмінтів, продукти розпаду самих клітин крові при гемолізі й клітин пухлин, сепсис і ін. При цьому відмічається гіперплазія кровотворних клітин при нормальних співвідношеннях елементів у кістковому мозку.

Серед лейкемоїдних реакції міелоїдного типу найбільш часто розвиваються лейкемоїдні реакції нейтрофільного типу, значно рідше - еозинофільного типу й вкрай рідко - базофільного. Лейкемоїдні реакції, як правило, мають тенденцію до зворотного розвитку після купірування первинного фактора. Однак у складних ситуаціях тільки тривале спостереження за хворими, не однократне всебічне обстеження дозволяють провести диференціальну діагностику й відрізнити лейкемоїдні реакції від лейкозів (лейкемій).

Розрізняють одноросткові, двохросткові і трьохросткові лейкемоїдні реакції, міелобластного, проміелоцитарного, міелоїдного, еозинофільного, лімфоїдного, моноцитарного типу, симптоматичні еритроцитози.

Лейкемоїдні реакції міелоїдного типу з картиною периферичної крові, що нагадують ХМЛ, виникають найбільш часто. До розвитку таких реакції приводять: інфекції (сепсис, скарлатина, рожа, різноманітні гнійні процеси, дифтерія, пневмонія, туберкульоз, гостра дистрофія печінки при інфекційному гепатиті); іонізуюча радіація; шок (нервовий, від рани, операційний, травма черепа); інтоксикації екзогенна й ендогенна (сульфаніламідні препарати, угарний газ, азотемическая уремія); лімфогранулематоз; метастази злоякісної пухлини в кістковий мозок; гострий гемоліз; лікування кортикостероїдними гормонами; фізіологічний нейтрофіліз у новонароджених; вагітність; гостра крововтрата.

Найбільш частими причинами нейтрофільних реакцій є:

а) фізіологічні: стреси,роди, неонатальний період, фізичне навантаження, включаючи довготривалі тренування, апоплек- сичний удар;

б) різноманітні інфекції, запальні й некротичні зміни (некроз пухлини, травми різної локалізації, колагенози);

в) прийом різноманітних медикаментів (стероїди, епинефрин, препарати дигіталісу, гепарину );

г) зміни в метаболізмі, а саме діабетичний ацидоз, подагра, гіпертиреоїдизм, уремія.

Дослідження лейкемоїдної реакції міелоїдного типу при запальних процесах виявило наступне.

При негоспітальній пневмонії 2-групи, вогнищевій пневмонії:

помірний лейкоцитоз - 11,2 х109 /л