У новонародженого вхід в гортань розташований високо (на 2 хребці вище, ніж у дорослого), що полегшує дихання під час смоктання; з віком відбувається поступове опускання гортані. Форма гортані в цей час округла, а сама вона коротка і широка. Голосові зв'язки у новонародженого короткі і плоскі і розташовані високо. Несправжні голосові зв'язки багаті кровоносними судинами, легко набухають, що є причиною несправжнього крупу в перші роки життя дитини. Гортань росте в довжину нерівномірно. У 1-й рік життя відбувається найбільш інтенсивний ріст гортані, потім темп її розвитку припиняється до періоду статевого дозрівання, коли гортань знову інтенсивно розвивається, причому цей розвиток йде швидше у чоловіків, чим у жінок, що обумовлює у перших більшу величину гортані, чим у других. Статеві відмінності в будові гортані починають виникати з 3 років: у дівчаток вона завжди коротша і менша, ніж у хлопчиків; передньо-задній діаметр гортані у хлопчиків помітно збільшується з 3-5 років. Ця відмінність зберігається і у дорослого.

Спражні голосові зв'язки у дітей короткі. Вони дуже інтенсивно ростуть на 1-му році життя і в період статевого дозрівання (14-16 років). Справжні голосові зв'язки хлопчиків завжди довші, ніж у дівчаток. Шлуночки гортані з віком поступово збільшують свою глибину, форму, величину входу в шлуночки.

До особливостей гортані дітей слід віднести ніжність структури слизистої оболонки і багатство кровоносними судинами власного шару слизистої оболонки. З віком ці показники знижуються.

3.3. Легені

Розвиток легенів можна розділити на декілька періодів (Додаток 4). Протягом першого з них, що продовжується з 5-го тижня до 4-го місяця розвитку, формується бронхіальне дерево. У наступному періоді (4-6-й місяць внутріутробного розвитку) закладаються респіраторні бронхіоли. Нарешті, з 6-го місяця починається третій період, що продовжується і після народження приблизно до 8-річного віку (Wilson, 1928). В цей час розвивається основна маса альвеолярних ходів і альвеол.

Гістогенетичні і формоутворюючі процеси в легенях складні, і до теперішнього часу ряд важливих моментів (наприклад, питання про походження альвеолярної вистилки) залишається не цілком ясним. Немає єдиної думки і про механізм формоутворюючих і гістогенетичних процесів, що призводять до переходу закладки легені від так званої залозистої до каналікулярної і альвеолярної стадій.

Закладка бронхіального дерева і легенів по механізму виникнення і формі нагадує закладку крупної залози. Приблизно до 18 тижнів розвитку закладка продовжує нагадувати залозу (залозиста стадія). Перехід від залозистої до каналікулярної і далі альвеолярної стадій зв'язується більшістю сучасних авторів з пенетрацією закладки кровоносними судинами.

Трансформація легенів, що розвиваються, починається із збільшення діаметру закладок, що мають форму залоз. Там, де сусідні просвіти розширюються, тканина між ними розтягується, стоншується, епітеліальна вистилка втрачається. Врешті-решт перегородка втрачає клітинну структуру і складається в основному з волокон ретикулінів. Подальше стоншування призводить до розриву перегородки. Кінці розірваних волокон скорочуються і товщають. Ряд дослідників (Loosi, Potter, 1958) саме ці потовщення помилково приймали за центри новоутворення волокон ретикулінів. Таким чином виникає типова каналікулярна структура із залишками септ, виступаючими в канали „нішами", залишками зруйнованих залоз. Значна кількість кубічних епітеліальних клітин виявляється десквамірованими. Часто можна бачити групи “залоз”, які вільно лежать в просвіті каналів. Епітеліальні клітини зберігаються в області виступів („стиків") каналів і, можливо, відіграють роль в епітелізації альвеол.

Проте навряд чи варто вважати обидва описаних вище за механізм переходу від „залозистої" до каналікулярной стадії такими, що взаємно виключають один одного. Скоріше навпаки: розвиток закладки відбувається у взаємодії з вростаючими судинами, роль яких в гістогенезі легенів не слід применшувати.

У ранні терміни розвитку кровоносні судини розташовуються в закладці легені серед мезенхіми на значній відстані від повітряносних шляхів, що формуються. На 19-20-му тижні розвитку капіляри вперше приходять в тісний контакт з епітелієм альвеолярних ходів. Подальший розвиток капілярної мережі відбувається в ще тіснішому зв'язку з диференціюванням легеневої тканини (стромальних і епітеліальних елементів). Мабуть, поліпшення кровопостачання призводить до посилення проліферації клітинних елементів строми, диференціюванню еластичних і інших сполучнотканинних волокон.

Після відділення стравоходу і глотки трахейна частина дихальної трубки, що утворилася, швидко росте донизу, і до кінця 4-го тижня зародкового розвитку на дистальному кінці трубки виникають два асиметричні потовщення (первинні бронхіальні нирки), що є зачатками головних бронхів, причому праве випинання більше лівого, цим зумовлюється велика ширина правого бронха у дорослих. Сліпі кінці нирок активно проліферірують і є потенційно бронхіальним деревом і респіраторним епітелієм. Незабаром після цього кожне сліпе ентодермальне вирощування дає початок ще одному випинанню у вентральному напрямі, а потім праве ентодермальние вирощування дає початок краніодорсальному вирощуванню, яке пізніше стає верхньодольовим бронхом. Таким чином, на цій стадії (початок 2-го місяця розвитку) нирка правої легені володіє трьома бронхіальними виростами, а ліва - тільки двома. Ці ентодермальні вирости представляють в принципі гілки бронхіального дерева дорослого, а разом з мезенхимой, що оточує їх, дають початок кінцевим долям легенів дорослої людини.

Бронхи, вростаючи в мезенхиму, навколишню епітеліальну трубку передньої кишки, дихотомічно гілкуються, утворюючи весь час на своїх кінцях кулясті розширення, з яких походить розгалуження бронхів все меншого калібру. Отже, моноподіальне галуження з 5 тижня поступається місцем дихотомічному. Процес галуження бронхів в ході ембріонального розвитку характеризується нерівномірністю в часі. Швидкість галуження бронхів на підставі дослідження серійних зрізів визначали Bucher і Reid (1960). Вони виявили пайові бронхи лише десь біля 6-го тижня