Печінка – центральний орган, який підтримує хімічний гомеостаз нашого організму. Це відбувається завдяки тому, що вона виконує такі основні функції, як обмін білків, вуглеводів, жирів, ферментів, вітамінів, водний, мінеральний, пігментний обмін, детоксикації та жовчеутворення, ендокринну.

Печінка відповідає за основні анаболічні і каталітичні процеси обміну білків. Синтез білків у печінці здійснюється з вільних амінокислот. Печінка на своїх рибосомах, вільних і прикріплених до ендоплазматичної сітки, виробляє альбуміни, фібриноген, протромбін, проконвертин, проакцелерин, ферменти, гепарин, і -глобуліни. При важких ураженнях паренхіми печінки знижується рівень альбумінів, гіпоальбумінемія є характерною ознакою недостатньої білоксинтезуючої функції печінки, г-глобуліни синтезуються переважно в плазматичних клітинах сполучної тканини печінки. Пригнічення білоксинтезуючої функції гепатоцитів зумовлене дефіцитом АТФ і порушенням діяльності рибосом.Можуть грати роль і такі фактори як зміна періоду піврозпаду альбумінів крові (при цирозах печінки), перехід альбумінів із виворотки в тканини внаслідок підвищення проникності капілярів і ін.

У печінці здійснюються всі етапи розщеплення білка до утворення сечовини, тому при ураженнях паренхіми печінки спостерігається підвищення рівня вільних амінокислот і остаточного азоту в крові. У печінці вільні амінокислоти не тільки руйнуються, але й використовуються на синтез жовчних кислот, жирних кислот і кетонових тіл. До функцій печінки належить розщеплення нуклепропротеїдів на амінокислоти, пуринові і пірамідинові основи, які в подальшому перетворюються в сечову кислоту і виділяються з сечею.

Проміжний обмін вуглеводів здебільшого відбувається в печінці з допомогою численних реакцій. Найважливішими з них є перетворення галактози на глюкозу, фруктози на глюкозу, синтез і розпад глікогену, і глюконеогенез, окислення глюкози, утворення глюкуронової кислоти. В основі порушень обміну вуглеводів при захворюваннях печінки лежать пошкодження мітохондрій, що призводить до зниження окисного фосфорилювання. Через недостатність забезпечення печінки енергією вторинно страждають інші функції печінки, які вимагають енергетичного потенціалу - синтез білка, естерифікація стероїдних гормонів. Дефіцит вуглеводів провокує посилення анаеробного гліколізу, у клітинах накопичуються кислі метаболіти, знижується рН. Як наслідок спостерігається руйнування лізосомальних мембран і вихід у цитоплазму кислих гідроліз, які викликають некроз гепатоцитів.

Печінка відіграє провідну роль в обміні ліпідів - нейтральних жирів, жирних кислот, фосфоліпідів холестерину, що тісно пов'язано з жовчевидільною функцією печінки. Гепатоцити захоплюють ліпіди з крові, в них відбувається окислення триогліциридів, утворення ацетонових тіл, синтез тригліцеридів і фосфоліпідів, синтез ліпопротеїдів, синтез холестерину.

Гідроліз тригліциридів на гліцерин і жовчні кислоти відбувається за участі внутрішньо печінкових ліполітичних ферментів. Печінка є центральною ділянкою метаболізму жирних кислот. У ній жирні кислоти синтезуються і розщеплюються до ацетилкофермента А, а також утворюються кетонові тіла. Ненасичені жирні кислоти насичуються і включаються в ресинтез нейтральних жирів і фосфоліпідів із наступним виведенням у кров. Катаболізм жирних кислот здійснюється шляхом р-окислення, основною реакцією при цьому є активування жирної кислоти з участю коферменту А і АТФ. Ацетилкофермент А, який вивільняється, підлягає повному окисленню в мітохондріях і клітини забезпечуються енергією. У печінці утворюється лише 10% загальної кількості жирних кислот; місцем синтезу решти є жирова тканина.

Кетонові тіла (ацетооцтова, р-оксимасляна кислоти і ацетон) утворюються винятково в печінці.

Фосфоліпіди, які є найважливішими складовими клітинних мембран, синтезуються в печінці з жирних кислот, гліцерину, фосфорної кислоти, холіну та інших основ. Синтез нейтральних жирів і фосфоліпідів пов'язаний, головним чином, з мітохондріями і зі агранулярною ендоплазматичною сіткою.

Синтез холестерину відбувається переважно в печінці і кишці (90%) агранулярною ендоплазматочною сіткою. Гепатоцити в повній мірі відповідальні за видалення надлишкового холестерину з організму шляхом виведення як самого холестерину, так і його похідних (жовчні кислоти) з жовчю.

У печінці відбувається синтез ліпопротеїдів, які є особливою транспортною формою фосфоліпідів, нейтральних жирів і холестерину.

Обмін білірубіну належить до пігментної функції печінки. Гемоглобін перетворюється на білірубін у системі макрофагів переважно в печінці, селезінці і червоному кістковому мозку. Кінцевим продуктом розпаду є білівердин, який не містить заліза і білкової частини. Макрофаги (клітини Купфера, ретикулоендотеліальні клітини) виділяють у кров непрямий, вільний білірубін. Печінка виконує три найважливіші функції в обміні білірубіну - захоплення гепатоцитом білірубіну з крові, зв'язування білірубіну з глюкуроновою кислотою і виділення зв'язаного білірубіну з гепатоцита в жовчні капіляри. Перенесення білірубіну з плазми до гепатоцита відбувається в печінкових синусоїдних гемокапілярах.

Вільний (непрямий) білірубін відокремлюється від альбуміну в цитоплазматичній мембрані, внутрішьонклітинні протеїни захоплюють білірубін і, можливо, прискорюють перенос білірубіну в гепатоцит.

Непрямий білірубіну в клітині переноситься до мембран ендоплазматичної сітки, де білірубін зв'язується з глюкуроновою кислотою. Ця реакція каталізується специфічним для білірубіну ферментом УДФ-глюкуронілтрансферазою. Сполучення білірубіну з глюкуроновою кислотою робить його розчинним у воді, що сприяє його переходу в жовч, фільтрації в нирках і швидку (пряму) реакцію з діазореактивом. Пігмент, який утворюється, називається зв'язаним, або прямим, білірубіном. Виділення білірубіну в жовч є кінцевим етапом обміну пігменту в гепатоцитах. Білірубін виділяється в жовч з допомогою плазматичних мембран біліарного полюса гепатоцита, його лізосом і апарата Гольджі.

Печінка виконує детоксикуючу і кліренсну функцію, бере участь у знешкодженні низки ендогенних токсичних продуктів клітинного метаболізму або речовин, які посупили в клітину ззовні. Детоксикуються речовини, які утворюються в кишці і через портальну систему потрапляють до печінки. Це токсичні продукти обміну амінокислот