% хворих у термінальній стадії цирозу печінки, при цьому у 22 % хворих не раніше нiж за мiсяць до смертi. В останніх випадках тривалість життя з моменту виявлення асциту становить вiд 5 мiс. До 3 рокiв. Трансформація цп у цироз-рак досягає 15 %.
Тривалість життя хворих після встановлення цп залежить вiд тривалості пияцтва. Серед тих, хто продовжує зловживати алкоголем, 5-рiчна виживаність становить менше 50 %, а серед тих, хто припинив вживати алкоголь, близько 70–75 %.
Високий рівень смертності серед людей працездатного віку, прихований перебіг нерідко під маскою інших захворювань, несприятливий вплив на нащадків привертають увагу до алкоголізму як до суттєвої проблеми нації взагалі.
Прогноз. Летальність при гаг складає 5–10 %, що в 10–20 разів перевищує цей показник при гострому вірусному гепатиті. Повторні захворювання гаг супроводжуються високою летальністю (15–25 %). У 30 % хворих хронiчне алкогольне ураження печiнки закiнчується первинним раком печiнки.
Перебіг алкогольного цирозу печінки важко прогнозувати. Жовтяниця, асцит, енцефалопатія, кахексія та зменшення рівня альбумінів сироватки є несприятливими чинниками, за наявності яких хворому можуть загрожувати небезпечні для життя ускладнення, насамперед кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу.
Хворі на цироз печінки алкогольної етіології — потенційні кандидати на трансплантацію печінки.Трансплантація печінки — метод вибору при термінальних стадіях ураження органа. 20 % випадків трансплантації печінки проводиться у хворих на алкогольний цп. Для проведення трансплантації необхідні повна відмова від вживання алкоголю (не менше ніж 6 місяців), відсутність клінічних ознаком алкогольного гепатиту (група с за чайльдом — пью), стабільне соціально-економічне становище, наявність місця роботи, куди хворий повернеться після операції, відсутність алкогольного ураження інших органів.За даними європейського реєстру трансплантації печінки з приводу алкогольного цирозу печінки (1997), річна виживаність склала 81 %, 5-річна — 61 %. Рецидиви після трансплантації виникають у 10–30 % випадків у зв'язку зі зловживанням алкоголем.
Подальше вивчення нових патогенетичних механізмів розвитку та перебігу алкогольног цирозу печінки дозволить створити нові ефективні гепатопротекторні засоби з вираженим антифібротичним та протизапальним механізмом дії. Необхідне проведення багатоцентрових плацебо-контрольованих досліджень з метою переконливого доведення ефективності відомих та нових гепатопротекторів.
3.2.Біохімічні зміни печінки при етаноловій інтоксикації
Під час лабораторного дослідження в крові можна виявите збільшення ШОЕ, лейко- та тромбоцитопенію, анемію, які є проявами гіперспленізму.
Стадію цирозу печінки визначають за критеріями Чайльда-П'ю (гіпербілірубінемія, гіпоальбумінемія, гіпопротромбіпемія, епцефалопатія та навність асциту. Виділяють стадії А, В і С (А - компенсована, В - субкомпенсована, С - деком-пенсована).
У всіх випадках алкогольного цирозу печінки має місце дефіцит вітамінів а, с, групи в, фолієвої кислоти.
Вміст білірубіну в крові збільшується в 1,5-2 рази. У 30-40 % хворих виявляють переважно прямий білірубін. Актив-ність AJIT і ACT підвищуються в 1 - 1,5 разу в 50 % хворих, ГГТФ - у 30-40 % хворих. Антипіринова проба змінюється у 90 % хворих. Зниження активності холінестерази та зменшення протромбінового індексу спостерігається в 40-55 % хво-рих. Вміст глобуліну в сироватці крові збільшується в 40 % хворих. Тимолова та сулемова проби змінюються в 40 %. Концентрація аміаку підвищується в половини хворих. Один або декілька маркерів вірусу гепатиту В виявляють у сиро-ватці крові 35-40 % хворих (HBsAg, AbHBcAg і AbHBsAg).
Для алкогольного цирозу печінки, на відміну від хронічного активного гепатиту, характерна затримка виведення бромсульфалеїну більше ніж на 25 %, зниження активності холінесте-рази на 40-50 % і більше.
При цирозі печінки виділяють такі синдроми:
Цитолітичний синдром виникає при пошкодженні гепатоцитів, їх цитоплазми або при підвищенні проникності клітин-них мембран. Це основна ознака активного патологічного процесу в печінці. Спостерігається підвищення активності АЛТ (більше ніж у 10 разів), що міститься в цитоплазмі гепатоцитів, та ACT, що міститься в мітохондріях, а також ГГТФ. Активність ГГТФ найвища при алкогольному цирозі печінки. Активність ГДД підвищується при некрозах, що розвивають-ся в центрі печінкових часточок, а також при гострому холестазі та пухлинах печінки.
Розвиток мезенхімально-запального синдрому зумовлений активністю мезенхімально-стромальних елементів печінки, а також порушеннями гуморального імунітету. При цирозі печінки досить інформативною є сулемова проба, її зміни спостерігаються в 70-90% хворих.
Індикатори гепатодепресії (гепатодепресивного синдрому) дозволяють виявити метаболічні порушення, уточнити сту-пінь важкості ураження, діагностувати початкові форми вели-кої печінкової недостатності. Використовують проби з наван-таженням - бромсульфлеїнову, індоціанову, галактозну, антипіринову та кофеїнову проби. Усі ці проби високочутливі.
Характерними є такі зміни, як зниження активності холін естерази в сироватці крові, вмісту альбуміну та проконвертину, зменшення протромбінового індексу.
У хворих з високоактивним цирозом печінки індикатори гепатодепресії знижені на 60-80 %. У разі стабільного їх зни-ження на 40 % і більше прогноз хвороби несприятливий. У 70-90 % хворих вміст білірубіну збільшується у 2-5 разів, особливо пряма його фракція, концентрація аміаку підви-щується в 70-90 % хворих.
У більшості хворих з цирозом печінки виявляють маркери гепатиту В або С, у третини хворих - маркери реплікативної фази вірусу гепатиту В -HBeAg, ДНК-полімеразу, але най-частіше - HBsAg, AbHBsAg, AbHBcAg, AbHBeAg. У деяких хворих поряд з маркерами вірусу гепатиту В можна виявити маркери дельта-інфекції або вірусу гепатиту С (AbHCV).
За допомогою інструментальних методів дослідження вияв-ляють портальну гіпертензію. Під час рентгеноскопії та езофа-госкопії спостерігається розширення вен стравоходу та кардіальної частини шлунка. Розширення вен стравоходу в 90-95 % випадків свідчить про наявність цирозу печінки.
Розвиток великої печінкової недостатності пов'язаний з порушеннями циклу Кребса, зниженням нейтралізуючої функції печінки щодо токсини, що надходять з кишечнику, а також аміаку, нейротоксинів, біологічно активних речовин. Розрізняють печінково-клітинну (справжню,