л - амілоза - 20,0 г/л Нв 150 г/л

Тимолова проба - 5,7 К.п. 0,96

Цукор - 5,8 ммоль/л Фібриноген 26-60

Білірубін - 6,9 ммоль/л

АлАТ - 0,55

АсАт - 0,50

Білок - 81,5 ммоль/л

Аналіз сечі Ревмопроба

Кількість - 120 мл С - реактивний білок -

Колір — світло-жовтий Ревматоїдний фактор -

Реакція лужна

Питома вага 1,018

рН-5,5

лейкоцити 2-3 в п/з

еритроцити 3-4 в п/з

епітелій 3-6

оксалати 1+

білок відсутній

Інструментальні методи

ЕКГ Ритм синусовий, правильний з ЧСС 70. Гіпертрофія міокарду. Гіпертрофія

правого шлуночка, перевантаження лівих відділів серця. Ехо-КС: фіброз аорти, дифузний кардіосклероз, концентрична гіпертрофія ЛШ.

Фоно-КГ Д\з 50% 3 см 1,2-1,6 см

Із дослідження серця

Дата 04.01.2008 протокол 18/9

Аорта 39,1 фіброзні зміни

Аортальний клапан: розходження стулок АК — 1,6 см, регургітація 21

Ліве передсердя 4,1

Мітральний клапан М-тип регургітація 7

діастолічна дисфункція І тип

Лівий шлуночок: КДР 5,0 КДО 127

КСР 3,9 КСО 67

ФС 24% УО 60

ФВ 47-48%

Міжшлуночкова перегородка: в діастолу 1,4 Задня стінка лівого в діастолу 1,0

Із дослідження черевної порожнини

Печінка надмірно збільшена І0 - 7,7 см, ІІ0 - 15,6 см, паренхіма ущільнена не-однорідна в лівій долі, наявна киста d-1,1 см.

Жовчний міхур н-35 мл, вміст однорідний.

Підшлункова залоза - 3,1 см, тіло - 2,0 см, контур чіткий. Тканина ущільнена, зерниста.

VIII.Клінічний діагноз з обгрунтуванням.

На основі:

1. Скарг пацієнта на біль за грудиною в ділянці серця.

Характер болю тиснучий, без іррадіації. Інтенсивність помірна.

Тривалість болю 5 хв.Виникає при швидкій ходьбі. Зникає при сповільненні ходи, після прийому нітрогліцерину,через 5 хв.

Інші скарги: задишка, серцебиття, головні болі, швидка втома.

2. Анамнезу захворювання: після 45 років у пацієнта почалися незначні болі за грудиною, які виникали після стресових ситуацій чи важкої фізичної роботи.

Після 50 років відмічається тиснучий біль, який виникає при швидкій ходьбі, помірної інтенсивності. Крім цього спостерігалися задишка, серцебиття, головні болі.

3. Анамнезу життя: ріс і розвивався без ускладнень.

Працює на посаді інженера технолога у НГДУ «Надвірна-Нафтогаз».

Умови проживання задовільні, харчування нераціональне (зловживав жирною їжею, кавою).

Одружений.

В анамнезі: хронічний бронхіт, хронічний гепатит.

Серед наявних шкідливих звичок ? зловживання кавою, нераціональне харчування.

Алкоголем не зловживає.

Спадковий анамнез: необтяжений.

Алергологічний анамнез: необтяжений.

4. Даних об’єктивного і додаткового досліджень:

ЕКГ: Ритм синусовий, правильний з ЧСС 70. Гіпертрофія міокарду. Гіпертрофія правого шлуночка, перевантаження лівих відділів серця. Ехо-КС: фіброз аорти, дифузний кардіосклероз, концентрична гіпертрофія ЛШ.

Можна поставити клінічний діагноз: ішемічна хвороба серця, стенокардія напруги ФК ІІІ, дифузний кардіосклероз.

IX.Етіологія, патогенез, клінічні прояви, принципи

лікування стенокардії.

Стенокардія — напад болю стискаючого характеру, викликаний недоста-тністю вінцевого кровообігу. Причиною болю є ішемія міокарда.

Епідеміологія. Кожний четвертий після 60 років хворіє на стенокардію. В осіб віком 33-45 років частота стенокардії виросла за останні 10 років на 60 %.

Етіологія. В 90—95 % випадків причиною стенокардії є атеросклероз. Хронічна коронарна недостатність спостерігається у 12 % осіб віком до 39 ро-ків. Атеросклероз може бути тотальним (відзначається звуження судин на значному проміжку), в інших випадках можуть зустрічатися окремі бляшки в окре-мому місці, а в подальшому рефлекторно розвивається спазм і пов'язане з ним порушення кровообігу. Іноді за наявності яскраво виявленого атеросклерозу нападів стенокардії немає, оскільки за рахунок колатералей є повна компенса-ція.

В етіології стенокардії має значення сифілітичний мезоаортит. Він зумов-лює стовщення стінок вінцевих судин, при цьому виникає недостатність клапа-нів аорти, при якій 10 % крові повертається із аорти в шлуночок.

Інфекційне ураження вінцевих судин, яке трапляється при інфекційно-алергічних захворюваннях, ревматизмі, вузликовому періартеріїті, грипі, ангіні, малярії тощо, порушує механізми регуляції вінцевих судин і призводить до на-падів стенокардії.

Гіпертонічна хвороба, за даними ВООЗ, у 38 % викликає стенокардію. Це пов'язано з низкою чинників, які мають місце при гіпертензії, та підвищеним відкладанням у внутрішній оболонці судин ліпопротеїдів, порушенням екстра-кардіальної іннервації судин.

Цукровий діабет у 48,8 % випадків супроводжується стенокардією. Тут має місце порушення вуглеводного обміну у зв'язку з інсуліновою недостатністю, що призводить до дистрофічних змін і ангіопатій, крім того, наявна продуктив-на гіперхолестеринемія.

Спадковість — коронарний атеросклероз зустрічається в 4 рази частіше у людей із спадковим сімейним анамнезом.

Стать — співвідношення 4:1 (чоловіки хворіють у 4 рази частіше, ніж жін-ки).

Вік — це захворювання людей, що старіють, але не старих. Захворювання припадає на вік 45—60 років, але зустрічається і у молодших (38—40 років).

Професія також має значення у виникненні стенокардії. Частіше хворіють люди, професія яких пов'язана з нервово-психічним перенапруженням (лікарі, водії, телефоністи).

Жителі міста хворіють частіше, ніж жителі села. Менше хворіють люди, які зайняті фізичною працею.

Алкоголь — розширює судини, але пригнічує активність дегідрогенази се-рця, порушує екстракардіальну іннервацію серця, поглиблює різницю між пот-ребою міокарда в кисні та його постачанням.

Нікотин — у курців стенокардія виникає ВІЗ разів частіше, ніж у тих, хто не палить. Нікотин спазмує периферичні судини, збільшує систолічний і діас-толічний тиск, подразнює судиноруховий центр. Доведено, що зростання рівня карбоксигемоглобіну в крові курців від 3 до 5 % сприяє розвитку атеросклерозу в 21 раз частіше.

Харчування — існує пряма залежність між частотою стенокардії і вмістом в їжі жиру, холестерину.

Певну роль у виникненні стенокардії можуть відігравати патологічні реф-лекси з інтерорецепторів різних органів: вдихання холодного повітря (рефлекс дихальних шляхів), охолодження шкіри (так звана стенокардія холодних прос-тирадл), загострення жовчнокам'яної хвороби (холецистокоронарний рефлекс) тощо.

Поряд з класичною стенокардією виділяють особливу форму - стенокар-дію Принцметала: вона зумовлена періодичним спазмом однієї з великих вінце-вих артерій без підвищення метаболічних потреб міокарда. Поява болю не по-в'язана з фізичним або емоційним навантаженням, але його можуть спричинити вживання охолодженої води, переїдання, куріння. Напади виникають тільки вночі або під ранок. Тривалість їх досягає 20-30 хв. Нерідко напад супроводжу-ється