У частини хворих спостерігається атиповий перебіг стенокардії. Біль іноді локалізується не за грудниною, а в лівій чи правій руці, плечі, надчеревній ді-лянці, нижній щелепі. В таких випадках про стенокардію слід думати, якщо біль атипової локалізації виникає під час ходьби, і зникає після припинення дії навантаження.

Іноді гостра вінцева недостатність проявляється не нападами болю, а екві-валентами стенокардії. Еквівалентом стенокардії може бути поява відчуття не-стачі повітря або утруднення дихання під час ходьби за відсутності явних ознак серцевої недостатності. При різко вираженому кардіосклерозі гостра коронарна недостатність у низці випадків проявляється не типовими нападами стенокардії, а у формі серцевої астми або набряку легенів. Іноді еквівалентом стенокардії може бути пароксизм миготливої аритмії, виникнення частих шлуночкових екс-трасистол, пароксизмальної тахікардії.

Ступінь тяжкості стенокардії визначається частотою, тяжкістю і триваліс-тю больових нападів. Чим менше навантаження, яке провокує стенокардію, тим ступінь коронарної недостатності вищий. Перебіг стенокардії може бути стабі-льним, коли напади виникають за однотипних обставин, а їх частота залежить від способу життя і навантажень хворого.

Прогресуюча, або нестабільна, стенокардія характеризується почащенням, збільшенням тяжкості і тривалості нападів, іноді до стенокардії напруження приєднується стенокардія спокою. До нестабільної стенокардії відносять також вперше виниклу стенокардію (давністю виникнення до 1 міс), яка в майбутньо-му може набути стабільного перебігу, а також тривалий (до 15-30 хв) ангіноз-ний напад, який не знімається нітрогліцерином, із змінами ЕКГ типу вогнище-вої дистрофії, але без характерних для інфаркту міокарда лабораторних даних, і стенокардію Принцметала у фазі загострення, якщо останній напад був не піз-ніше ніж 1 міс тому.

Лабораторні дані під час нападу не змінюються. Електрокардіографічні зміни під час нападів виявляються у 50—70 % хворих. Найхарактернішими змі-нами на ЕКГ є: депресія сегмента ST і зменшення амплітуди чи інверсія зубця Т, часто він стає негативним або двофазним, іноді збільшується до гігантського гострокінцевого зубця. Можуть фіксуватися минущі порушення ритму і прові-дності. Поза нападом ЕКГ може бути без змін. Для стенокардії Принцметала типова елевація сегмента ST під час нападу. Оскільки реєстрація ЕКГ під час нападу стенокардії не завжди можлива, то для виявлення коронарної недостат-ності використовують функціональні проби з навантаженням. До них відно-сяться дозоване фізичне навантаження на велоергометрі чи тредмілі, елек-трична стимуляція передсердь і фармакологічні проби з ізопреналіном або ди-піридамолом. Дані ЕКГ використовують також для встановлення ступеня коро-нарної недостатності:

III ступінь коронарної недостатності діагностують у тому випадку, якщо у
хворих з стенокардією були в минулому ускладнення (інфаркти).

Для діагностики атеросклеротичного звуження вінцевих артерій викорис-товують коронарографію. Рентгеноконтрастна чи радіонуклідна вентрикулог-рафія дає можливість виявити ділянки гіпокінезії, акінезії чи дискінезії ішемі-зованого міокарда. Локальні порушення скоротливості міокарда внаслідок його ішемії виявляються за допомогою ехокардіографії. Ішемію ділянки міокарда виявляють також за допомогою сцинтиграфії з талієм-201, поглинання якого тканиною міокарда ішемізованої зони знижене.

Х. Фармакотерапія захворювання пацієнта

(листок лікарських призначень).

1. Rp: Sol. Sulfocamphocaini 20%-2 ml

D.S. вводити внутрішньом’язево 1 р./д.

2. Rp: Tab. Lozap 50,0 № 20

D.S. всередину по 1 таблетці, вранці.

3. Rp: Tab. Cardiomagnili № 20

D.S. всередину по 1 таблетці, ввечері.

4. Rp: Tab. Sidnofarm № 30

D.S. всередину по 1 таблетці, 3 р./д.

5. Rp: Sol. Thiotriazolini 2,5%-2 ml

D.S. вводити внутрішньом’язево 2 р./д.

XI.Засоби, що впливають на ренін-ангіотензинову систему.

Блокатори рецепторів ангіотензину ІІ. Лозап.

Ренін — це фермент, який синтезується в нирках. У крові впливає на ангіотензин, (3-глобулін, внаслідок чого утворюється неактивний декапептид ангіотензин.

Ангіотензин під впливом ангіотензинперетворювального ферменту метаболізується на октапептид — ангіотензин II, який є одним з найактивніших ендогенних судинозвужувальних речовин. Ангіотензин II стимулює виділення альдостерону наднирковими залозами, затримує завдяки цьому Na1" і воду в організмі, підвищує секрецію К+. Тобто накопичення в організмі ангіотензину II і секреція альдостерону є результатом дії ангіотензиипере-творювального ферменту.

Ангіотензинперетворювальний фермент бере участь не тільки в активації ангіотензину, а також в інактивації брадикініну, одного з найактивніших судинорозширю-вачів. Активізуючи накопичення ангіотензину II й альдостерону, цей фермент сприяє підвищенню судинного тонусу. З іншого боку, ангіотензин II сприяє інактивації брадикініну, активізуючи дію ендогенної судинорозширювальної речовини — інгібітора ангіотензин-перетворювального ферменту.

Класифікація.

Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (ІАПФ) поділяють на засоби, що містять:

сульфгідрильну групу (каптоприл);

карбонільну групу (еналаприл, лізиноприл);

фосфорильну групу (фозиноприл — моноприл).

Блокатори рецепторів аигіотензину II. У гладких м'язах стінки кровоносних судин, надниркових залозах, нервовій тканині виявлено специфічні рецептори, чутливі до аигіотензину II. Класифікація. Блокатори рецепторів аигіотензину II поділяють за хімічною будовою:

1) біфенілтетразоли (лозартан та його похідні — ірбезартан та ін.);

2) небіфенілові тетразоли (епрозартан та ін.);

3) негетероциклічні сполуки (вальзартан та ін.).

Механізм антигіпертензивного ефекту блокаторів рецепторів ангіотензину II (типу AT II,) пов'язують із зниженням загального периферичного судинного опору.

Від інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту блокатори рецепторів AT II, відрізняються:

1) відсутністю побічної дії, зумовленої підвищенням вмісту брадикініну і речовини Р (кашель, ангіоневротичний набряк, артеріальна гіпотензія);

2) більшою селективністю до рецепторів — усуванням усіх ефектів ангіотензину II незалежно від механізму продукції його у тканинах;

3) м'якшим впливом на ниркову гемодинаміку, без впливу на внутрішньониркову кінінову систему;

4) посиленим впливом ангіотензину II на AT ІІ2-рецептори, що забезпечує регуляцію процесів репарації та інші лікувальні ефекти.

ЛОЗАП (лозартан) має високу