Міокардити 

Раніше під міокардитом розуміли захворювання, яке має інфекційний початок, характеризується наявністю запалення міокарда і супроводжується гострими судинними розладами. За сучасними уявленнями, під міокардитом розуміють ураження серцевого м'яза запального характеру, зумовлене безпосереднім або ж опосередкованим через імунні механізми впливом інфекції, паразитарної або протозойної інвазії, хімічних і фізичних факторів, метаболічних розладів, а також таке, що виникає при алергічних, аутоімунних захворюваннях і трансплантації серця. Слід мати на увазі, що перифокальне демаркаційне запалення довкола зони інфаркта міокарда, пухлинних метастазів, травматичних пошкоджень міокарда не входить у поняття “міокардит”, оскільки не є міокардитом в нозологічному плані.

Етіологія. Довгий час виникнення міокардиту пов'язували з хронічною стрептококовою інфекцією, яка локалізується в мигдаликах (тонзилогенні міокар-дити) або інших вогнищах хронічної інфекції. Тепер вважається, що провідна роль у виникненні міокардита належить вірусам (Коксакі, групи А, В, ЕСНО; грипу А, В; поліомієліту; ентеровірусам, цитомегаловірусу, вірусам герпесу простого I, II типів). Допускається можливість тривалої персистенції віруса в тканині міокарда з подальшою їх активацією під впливом різних факторів, які знижують опірність організму. З мікробних збудників міокардит може викликати дифтерійна паличка, гриби (роль останніх зросла в зв'язку з широким застосуванням антибіотиків, глюкокортикостероїдів, імуносупресантів). З неінфекційних етіологічних чинників, здатних викликати міокардит, найбільше значенння мають антибіотики, сульфаніламіди, анальгін, амідопірин, новокаїн, лікувальні сироватки та вакцини, токсичні хімічні речовини, деякі фізичні агенти (перегрівання, голодування, інтоксикації при опіках, вплив великих доз радіонуклідів – променеві міокардити).

Патогенез. Особливістю вірусних міокардитів є факт прямого проникнення віруса в кардіоміоцити з подальшою реплікацією і цитотоксичним ефектом аж до лізування клітини. Останнє може відбуватися й опосередковано через гуморальні та клітинні реакції в міокарді. Кардіотропний вірус як тригерний чинник індукує початкове пошкодження міокарда, яке викликає інфільтрацію мононуклеарними клітинами. Великою при цьому є роль спадковості.

Хворі, які швидко видужують від міокардиту без яких-небудь наслідків, очевидно, мають відповідний генетичний фактор (механізм), який забезпечує швидку відповідь шляхом утворення віруснейтралізуючих антитіл, відповідної реакції з боку натуральних кіллерних клітин (NK), цитотоксичної відповіді Т-клітин тощо. У випадках миттєвого міокардиту вірусне пошкодження є первинним і домінуючим. При гострому і хронічному активному міокардитах клони імунних клітин активуються проти власних протеїнів, оскільки віруси глибоко порушують внутрішньоклітинний білковий обмін.

У разі інфекційних міокардитів (туберкульозний, сифілітичний, черевно-тифозний) імунний компонент запалення особливо виражений (поширена лімфогіс-тіо-цитарна інфільтрація міжм'язової строми, грануломатозні утворення). Інфекційно-токсичні міокардити (дифтерія, скарлатина) відрізняються важкістю перебігу, що зумовлено впливом токсину, який пошкоджує ферментні системи м'язових клітин, інгібує синтез білка, викликає аутоімунне ураження різних відділів міокарда.

При алергічних міокардитах відбувається утворення комплексів антиген-антитіло, під впливом яких активуються ферменти, виділяється велика кільість біологічно активних речовин (TNF?, інтерлейкіни IL-2, IL-6, IL-8, гістамін, серото-нін, гепарин, ацетилхолін, брадикінін), які викликають пошкодження судин-ного мікроциркуляторного русла.

Класифікація. Провідний український терапевт О.Й.Грицюк та його школа (В.З.Нетяженко) рекомендують дотримуватись наступної класифікації міокардитів.

І. За етіологічною ознакою: а) ревматичні; б) неревматичні (з вказанням етіологічного агента - віруси, бактерії, гриби, рикетсії, токсини і алергени різного походження).

ІІ. За патогенетичною ознакою:

1. Первинно-інфекційні: а) інфекційно-токсичні, б) інфекційно-септичні;

2. Інфекційно-алергічні;

3. Токсико-алергічні;

4. Ідіопатичний міокардит Фідлера (найбільш важка форма інфекційно-алергічного або токсико-алергічного міокардита).

ІІІ. За патоморфологічною ознакою:

1. В залежності від переважного ураження паренхіми чи строми – паренхіма-тозний та інтерстиціальний міокардит.

2. В залежності від поширеності патологічного процесу – вогнищевий, дифуз-ний міокардит.

3. В залежності від характеру запальної реакції: альтеративний, ексудативний, продуктивний, змішаний.

4. В залежності від специфічної морфологічної картини: специфічний (ревма-тич-ний – ревмокардит) і неспецифічний міокардити.

5. В залежності від поширеності запальної реакції на структури, які прилягають до міокарда: ізольований, поєднаний з ендо- або перикардитом.

Класифікація міокардитів, прийнята VI Національним Конгресом кардіологів (2000).

I. Гострий.

а) з установленою етіологією (інфекційні, бактеріальні, вірусні, паразитарні, при інших хворобах); б) неуточненої етіології.

II. Хронічний неуточнений.

III. Міокардіофіброз.

IV. Поширеність:

а) ізольований (вогнищевий) і б) дифузний

V. Перебіг: легкий, середній, тяжкий.

VI. Клінічні варіанти: аритмія, порушення реполяризації, кардіалгія тощо.

VII. Серцева недостатність (СН 0-III ст.)

Клініка. Основними клінічними ознаками міокардиту є: біль в ділянці серця (типу кардіалгії або стенокардії, можливий і змішаний характер болю); задишка (постійна, виснажлива); серцебиття; характерні також часті колаптоїдні стани, епізоди непритомності; швидка втомлюваність, кволість. При огляді звертає на себе увагу блідість шкіри, при аускультації – послаблений І тон на верхівці; там же систолічний шум (м'який, в протосистолі на ранніх етапах і виражений на пізніх стадіях, коли є дилатація лівого шлуночка). Патогномонічною ознакою є протодіастолічний ритм галопу (лівосерцевий, правосерцевий). Часто вислуховується шум тертя перикарду або плевроперикардіальні шуми (у випадках міоперикардиту). Для міокардиту Фідлера, дифтерійного та важких інфекційно-алергічних, інфекційно-токсичних чи інфекційно-септичних міокардитів характерним є збільшення розмірів і маси серця. Зазвичай спостерігається прогресування серцевої недостатності (набряково-асцитичний синдром).

ЕКГ-ознаками міокардитів є блокада ніжок жмутка Гіса, порушення серцевого ритму – шлуночкові екстрасистолії, тахікардії, інфарктоподібні зміни (зміщення сегменту ST, інверсія або реверсія зубця Т), порушення АВ-провідності. ЕхоКГ-ознаки: потовщення стінок, збільшення індексу маси міокарда, дилатація порожнин, зниження фракції викиду ( 40%).

Особливостями інфекційно-алергічного міокардиту є зв'язок захворювання з вогнищевою інфекцією: підчас грипу, аденовірусної інфекції з'являються ознаки кардиту, передусім біль у ділянці серця типу кардіалгії, стенокардії або змішаного характеру. Характерна суб'єктивно-об'єктивна дисоціація: при наявності скарг на виражений больовий синдром лікар знаходить дуже мало об'єктивних ознак ураження серця (деяке послаблення тонів, м'який систолічний шум на верхівці) та клініко-лабораторна дисоціація: при очевидному зв'язку з інфекцією і вираженим болем в ділянці серця в загальному аналізі крові зміни можуть бути мінімальними, а проби на активність