Характерними ознаками ідіопатичного міокардиту Фідлера є: кардіомегалія (з відносною недостатністю мітрального і/або трикуспідального клапанів) в поєднанні з артеріальною гіпотензією; протодіастолічний ритм галопу (ознака глибоких морфологічних змін з боку шлуночків, які призводять до того, що стінки їх втрачають пружність, еластичність); мінливість (непостійність) порушень ритму і провідності (день від дня міняються різні види аритмій, що вказує на прогресування морфологічних змін, поширення “полей спустошення” на все нові ділянки міокарда); рефрактерна до серцевих глікозидів серцева недостатність і тромбоембо-лічні ускладнення.

Розрізняють сім клінічних варіантів перебігу ідіопатичного міокардиту Фідлера (за домінуючим синдромом): асистолічний (миттєвий варіант, який закінчується летально); аритмічний (непостійність одного виду аритмій); тромбоемболічний (рецидивуюча ТЕЛА); псевдокоронарний (нагадує клініку гострого інфаркта міокарда, часто супроводиться типовими для ІМ змінами ЕКГ); астматичний (клініка серцевої астми); декомпенсаційний (швидко наростають, прогресують ознаки серцевої недостатності); змішаний (є ознаки кількох варіантів, зустрічається найчастіше).

Лікування міокардитів. Основними в лікуванні міокардитів є принципи послідовності і комплексності. Принцип послідовності передбачає своєчасне застосування протизапальної та антибактеріальної терапії, оцінку ефективності лікування і своєчасну його корекцію, тривале медикаментозне лікування. Етапність лікування: кардіологічний стаціонар>реабілітаційне відділення санаторію> поліклініка.

Принцип комплексності полягає у призначенні протизапальної (нестероїдні протизапальні середники, глюкокортикостероїди) й антибіотикотерапії (інфекційні міокардити); антигістамінних препаратів (Н1-блокатори гістаміну), інгібіторів протеаз, антикінінових засобів; засобів для подолання серцевої недостатності, порушень ритму і провідності; антикоагулянтної і дезагрегантної терапії (показана при серцевій неостатності, тромбоемболічному варіанті міокардиту, але протипока-зана за наявності перикардиту).

Протизапальна терапія міокардитів. Головними принципами її є: зменшення проникності капілярів, обмеження ексудації в зону запального процесу; cтабілізація лізосомальних мембран, попередження виходу лізосомальних гідролаз, здатних пошкоджувати тканини; гальмування вироблення макроергічних сполук (АТФ) в процесах окисного і гліколітичного фосфорилювання (запалення дуже чутливе до нестачі енергії, зменшення утворення АТФ призводить до пригнічення запального процесу); гальмування синтезу або вивільнення медіаторів запалення або ж посилення їх інактивації. Медіаторами запалення є цитокіни (TNF?, IL-2, IL-6, IL-8, гістамін, серотонін, кініни, циклічні нуклеотиди, прозапальні простагландини, лізосомні гідролази тощо. Блокада одного з медіаторів запалення може не вплинути на перебіг патологічного процесу в цілому, отже, потрібний комплекс “протимедіа-торних” препаратів. Протизапальні препарати модифікують субстрати запалення, тобто деяка зміна структури тканинних компонентів, яка лімітує їх взаємодію з пошкоджувальними чинниками; інгібують проліферативну фазу запалення; посилюють вплив природніх протизапальних чинників організму.

В лікуванні міокардитів найбільш широко використовуються нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ), рідше (за певними показами) – глюкокортистероїди (ГКС).

В якості нестероїдних протизапальних середників в лікуванні міокардиту найбільш ефективним є похідне фенілоцтової кислоти – диклофенак натрію (вольта-рен, ортофен). Його рекомендують по 150-200 мг на день, при чому у перші два тижні – внутрішньом’язово по 75 мг (3 мл) + per os 100-150 мг/добу, в подальшому курс перорального прийому цього препарату витримують не менше 6 тижнів. Диклофенак натрію добре переноситься хворими. За протизапальною дією він у 20-25 разів перевищує бруфен (ібупрофен, кетопрофен – 400 мг 3 рази/добу, 1200 мг/добу), напроксен (250 мг 3 рази/добу, 750 мг/добу), сургам (200 мг 3-4 рази/ добу).

Останнім часом з’явились нові дані щодо механізму дії НПЗЗ. Як відомо, в патогенезі запальної реакції найважливіше значення відводиться системі проста-глан-динів (ПГ). Вона активується фосфоліпазою А2, яка викликає утворення арахідонової кислоти (з фосфоліпідів мембрани). Під впливом циклооксигенази відбувається окислення арахідонової кислоти з утворенням ПГ G2. В подальшому завдяки пероксидній активності ЦОГ відбувається процес пероксидації і перетво-рення ПГ G2 в ПГ Н2. З останнього відбувається утворення інших ПГ. У місцях запалення, зокрема, нагромаджується велика кількість ПГ Е2, який є потужним вазодилататором, внаслідок чого посилюється приплив крові до запальних тканин. Це призводить насамперед до набряку, якому спияє й підвищення проникості судинної стінки під впливом інших медіаторів запалення (брадикініни, гістамін). До того ж ПГ Е2 підвищує чутливість аферентних нервових закінчень до брадикініну і гістаміну, внаслідок чого вираженим стає біль. ПГ Е2 є також потужним пірогенним агентом. Нестероїдні протизапальні засоби, за винятком аспірину, володіють здатністю незворотньо інгібувати ЦОГ (аспірин незворотньо інгібує власне циклооксигеназний компонент ЦОГ, без зміни її пероксидазної активності).

Проте поряд з добре вираженим протизапальним ефектом класичні НПЗЗ володіють низкою небажаних ефектів (ерозії та виразки шлунку, шлункові кровотечі, затримка в організмі натрію і води тощо).

Можливість істотно знизити токсичність НПЗЗ, зберігши при цьому протизапальну дію, представилась лише на початку 90-х років – після відкриття існування двох ізоферментів ЦОГ- ЦОГ-1 і ЦОГ-2, які кодуються різними генами. ЦОГ-1 – це зв'язаний з клітинною мембраною гемо-, глікопротеїн, який забезпечує синтез простагландинів, які регулюють нормальну життєдіяльність клітин. Концент-рація ЦОГ-1 в організмі досить стабільна і під впливом таких фізіологічних стимулів, як гормони і фактор росту, збільшується не більше як у 2-4 рази. ЦОГ-2 у фізіологічних умовах в клітинах тканин не знайдена. Однак її експресія в макрофагах, фібробластах, ендотеліальних клітинах, медії судин, синовіальній оболонці різко зростає під впливом ряду медіаторів запалення (цитокіни, фактори росту, ендотоксини, мітогени). Відтак зрозуміло, чому протизапальна активність класичних НПЗЗ часто є недостатньою, не дивлячись на збільшення дози препарата тощо.

Новим селективним інгібітором ЦОГ-2 є препарати месулід та моваліс, які краще переносяться, ніж класичні НПЗЗ, рідше вражають шлунково-кишковий тракт, володіють більш вираженими протизапальними, протинабряковими