Реферат на тему:

Одонтогенні і неодонтогенні кісти щелепових кісток. Клініка, діагностика, лікування.

План

1. Одонтогенні кисти.

2. Радикулярні кисти.

3. Фолікулярні кисти.

4. Ретромолярні кисти.

5. Неодонтогенні кисти.

Список використаної літератури

До одонтогенних пухлиноподібних утво-рень слід зарахувати одонтогенні та травма-тичні кісти щелеп, цементоми, банальні епуліди (які не мають гігантських клітин), ретромолярні (парадентарні) та інтрапульпарні зуб-ні кісти.

За механізмом виникнення їх поділяють на дезонтогенні (ембріональні), ремаляційні (на ґрунтірозм'якшення пульпи зуба), пухлинні, остеобла-стокластоми, вогнища фіброзного оститу.

У цьому розділі йтиметься про ті кісти, які трапляються у практиці найчастіше.

ОДОНТОГЕННІ КІСТИ

Одонтогенні кісти (від грец. kustis - пухир) поділяють на радикулярні та фолікулярніУмовно ми відносимо до них ще ретромолярні кісти та первинні одонтогенні кісти.

Радикулярні кісти

Загальні відомості

Найчастіше (у 94-96% усіх випадків кісто-утворення) в щелепах бувають радикулярні кіс-ти, походження яких вивчалось багатьма дос-лідниками. Раніше вважали, що радикулярна кіста формується із внутрішньощелепного гній-ника, проте ця теорія сьогодні має лише істо-ричне значення.

Патогенез

Сучасна патологія пов'язує механізм виникнення навколокореневої кісти з епітеліальними клітинними включеннями в апікальних вогнищах. Походження цих включень пояснюють по-різному. Наприклад,

H. А. Астахов (1907) та інші вважають, що кісти ви-никають із залишків ембріонального епітелію зубо-утворювальної пластинки. Ці залишки епітелію відо-мі під назвою клітин Маляссе - Астахова, або debrix epithelians paradentaries. Проте М. М. Несміянов (1906) і А. Л. Козирєва (1954) вважають, що так звані клітини Маляссе є не що інше, як ендотеліальні клі-тини судинної стінки, що випадково потрапили у зріз гістологічного препарату.

Gravitch вважає за можливе проростання епітелію ясен у кістку фістульним каналом. Schuster (1908),

I. Г. Лукомський (1927) стверджують, що епітеліальні клітини у періодонті та в кістці з'являються внаслі-док вегетації та проникнення в кістку найглибших шарів епітелію ясен. О. П. Петрова подає експери-ментальні докази можливості метаплазії епітеліаль-них клітин із грануляційної тканини, що розви-вається у зв'язку з хронічним періодонтитом. Ця думка збігається з висловлюванням А. І. Абрикосо-ва, який припускає, що однорідного способу утво-рення кістозних порожнин у гранульомі не існує і що початок розростання тканини відбувається між епітеліальними елементами, а іноді між сполучною, грануляційною тканиною епітеліальної гранульоми.

Незважаючи на розбіжність у поглядах на ме-ханізм виникнення епітеліальних включень у кістці та періодонті, більшість авторів солідарні в тому, що кістоутворення відбувається із епітеліальних еле-ментів в основному під впливом подразнювальної дії за-пального процесу у періодонті. Цим, власне, і поясню-ють таку велику питому вагу саме радикулярних кіст (94-96 %) порівняно з фолікулярними (лише 4-5 %).

Виникнення кістозного утворення у щелепних кістках не на фоні хронічного запалення, тобто без активного впливу продуктів запалення, слід поясни-ти, очевидно, іншими факторами (інкреторними, обмінними, спадковістю тощо).

Механізм утворення радикуляриої кісти із епітеліальних клітин тепер подається так: під впливом хімічного та механічного подразнен-ня продуктами запалення епітеліальні елемен-ти у періодонті розростаються і розмножують-ся, утворюючи мікроскопічні порожнини, якіпоступово виповнюються транссудатом, через що у них підвищується тиск. Це призводить до збільшення об'єму кісти, утворення кістограну-льоми, посилення тиску її стінок на прилеглу кісткову тканину; в результаті відбувається спочатку атрофія губчастої, а пізніше - кірко-вої речовини щелепи. Внутрішньокістковий тиск може коливатись від 1,3 (10 мм рт. ст.) до 10,7 кПа (80 мм рт. ст.), перебуваючи в залеж-ності від інтенсивності запального процесу.

Суттєвим підтвердженням теорії запального патогенезу радикулярних кіст є дослідження Г. П. Бернадської та Т. А. Куценко (1986): вив-чивши у 40 хворих фібринолітичну активність оболонки кісти та прилеглої до неї кісткової тканини, вони встановили, що для хронічного гранулематозного періодонтиту характерне збільшення фібринолітичної здатності оболон-ки кісти в 4,7 раза з одночасним підвищенням на 26% фібринолітичної активності прилеглої до неї кісткової тканини. Підвищення місцево-го потенціалу фібринолізу в 3-4,8 раза реєстру-валося у хворих із кістогранульомами щелеп. Однак у разі загострення запального процесу в кістогранульомах спостерігалося зниження фі-бринолітичного потенціалу кісткової тканини з одночасним збільшенням (у 2,8 раза) фібри-нолітичної здатності її оболонки.

Місцевий фібриноліз при радикулярних кістах перебував на ще вищому рівні, перевер-шуючи його показники (зареєстровані у хворих із хронічним гранулематозним періодонтитом) в 1,2-1,6 раза. Разом з тим у процесі нагноєння радикулярних кіст спостерігалося зниження місцевого фібринолізу у вогнищі ураження; на початкових етапах відзначалося зниження до 4% високої фібринолітичної здатності тканини оболонки та прилеглої до неї кістки, а в процесі розпалу нагноєння прогресувала інгібіція тка-нинного фібринолізу.

Одержані авторами результати дозволили дійти висновку щодо суттєвої ролі фібри-нолітичного потенціалу тканин вогнища ура-ження у патогенезі розвитку одонтогенних кіст щелеп; при цьому динаміка змін фібринолітич-ної здатності оболонки та прилеглої до кісти кісткової тканини має прогностичне значення і відкриває можливість застосовувати патогене-тично обґрунтований метод лікування (із засто-суванням інгібітора протеолізу - амбену з гемо-статичною губкою, про що йтиметься нижче).

Подальший розвиток та збільшення роз-мірів кісти залежить також від того, в яких ана-томічних ділянках вона виникла. Якщо кіста локалізується в ділянці нижніх різців, ікла та малих кутніх зубів, то розвиток, як правило, відбувається у вестибулярному напрямі, тому що не має тут значного опору з боку зовніш-нього коркового шару щелепи.

Розвиваючись у ділянці нижніх великих кут-ніх зубів, де шар кіркової речовини майже одна-ковий з обох боків, кіста, як правило, рівно-мірно розсуває їх, надаючи тілу нижньої щелепи та альвеолярному відросткові форми веретена. При цьому кіста також розростається вперед і назад, тисне на губчасту речовину і призводить до