Ендокардити 

Інфекційний ендокардит (ІЕ) – це запалення внутрішньої оболонки серця (ендокарда), його клапанів, стінки аорти. Підгострий інфекційний ендокардит (раніше endocarditis septica lenta) як самостійну нозологічну форму вперше описав H.Schottmuller (1910). Збудником його вважається зеленіючий стрептокок (Streptococcus viridans seu mitiur). М.Д.Стражеско, Г.Ф.Ланг, М.В.Черноруцький вважали підгострий септичний ендокардит (“Sepsis lenta”) як фінальний період ревматизму. На думку цих авторів між септичним ендокардитом і ревматизмом є низка перехідних форм, однією з яких є підгострий септичний ендокардит (Г.Ф.Ланг). З цих позицій Sepsis lenta є гіпо- або анергічною фазою ревматизму, тому не є самостійним захворюванням, як його трактував H.Schottmuller. Разом з тим, М.Б.Чорногубов, Є.М.Тарєєв, М.І.Теодорі, О.Л.Мясников, В.С.Нестеров доводили зворотнє – Sepsis lenta – це самостійне захворювання, яке вражає як пошкоджені, так і не змінені клапани серця. Ця точка зору визнається й сьогодні.

Упродовж останніх років спостерігається восьмикратне зростання частоти інфекційного ендокардиту. Це зумовлено, з однієї сторони, зниженням імунологічної реактивності населення, а з іншого – підвищенням вірулентності збудників внаслідок нераціональної антибіотикотерапії. Він зустрічається частіше (60-90%) у чоловіків у віці до 40 років. У половини випадків інфекційний ендокардит розвивається на фоні вродженої або набутої вади серця (вторинний ендокардит), а у другої половини – на тлі інтактного ендокарда (первинний ендокардит).

Запальний процес розвивається на стулках природніх клапанів (аортальному, мітральному, трикуспідальному, легеневої артерії), довкола штучного клапана, парієтальному ендокарді, що вкриває папілярні м’язи, стінки серця, або ж на ендотелії висхідної аорти.

Етіологія. У виникненні інфекційного ендокардита найбільше значення мають стрептококи (Streptococcus viridans), стафілококи (коагулазо-негативний Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus), пневмококи, Neisseria gonorrhea, Haemophilus influenza, сальмонельозні штами, гриби (кандиди, аспергілюс). Особливої уваги заслуговує інфекційний ендокардит правих відділів серця. Найбільш частою причиною його є часті повторні внутрішньовенні введення наркоманами речовин сумнівної чистоти. Вони травмують ендокардіальну поверх-ню тристулкового клапана, внаслідок чого ці ділянки стають місцем адгезії і агрегації тромбоцитів, формування вегетацій (за рахунок шприцевої інфекції). Іншою причиною інфекційного ендокардита правих відділів серця є методи інтервенційної ендоваскулярної кардіології (електрофізіологічні дослідження серця, його катетеризація). Відомо, що 30% підключичних катетерів досягають стулок трьохстулкового клапана і травмують його. Інфекційний ендокардит може розвинутись також у хворих на ангіогенний сепсис (при тромбофлебіті судин нижніх кінцівок), а також при нагноєнні тромбу лівого шлуночка при транс-муральному (субендокардіальному) інфаркті міокарда.

Сприятливими чинниками розвитку інфекційного ендокардита є стоматологічні, гастроінтестинальні та урологічні діагностичні та лікувальні процедури, отофарингеальні операції, опіки тощо.

Інфекційний ендокардит найбільш часто розвивається на фоні ревматичних вад серця, вроджених вад та аномалій розвитку (дефекти міжшлуночкової та міжпередсердних перетинок, тетрада Фалло, відкрита аортальна протока, коарктація аорти, хвороба Ебштейна), синдром пролабування стулок мітрального клапана, гіпертрофічний субаортальний стеноз, дегенеративний кальцинуючий стеноз аортального клапана, протезовані клапани, дилатаційна та рестриктивна кардіоміопатії, інфаркт міокарда.

Патогенез. Основною умовою виникнення інфекційного ендокардита є наявність мікроорганізмів в гемоциркуляції, які осідаючи на ендотеліальній поверхні, сприяють формуванню вегетацій. В цих утвореннях крім мікробів є тромбоцити, лейкоцити, фібрин, уламки еритроцитів. Вегетації формуються у місцях низького тиску, зокрема, на шлуночковій поверхні аортального клапана при аортально-лівошлуночковій регургітації, а також на передсердній поверхні мітрального клапана при лівошлуночково-лівопередсердній регургітації. Вегетації можуть поширюватись на внутрішньошлуночкові структури (папілярні м’язи, хорди), ендотеліальну поверхню аорти. Вони ж можуть бути причинами розриву папілярних м’язів, кругового абсцесу аортального клапана, тампонади серця.

Прогресування інфекційного ендокардита здійснюється в рамках синдрому системної запальної відповіді на інфекційний початок, що, практично, рівнозначне сепсису. Разом з тим, синдром системної запальної відповіді не слід вважати результатом прямого впливу мікроорганізма на макроорганізм, а наслідком суттєвих порушень в імунній системі, які в своєму розвитку переходять із стану надмірної активації, тобто “фази гіперзапалення”, до стану імунодефіцита, тобто “фази імунопараліча”. Таким чином, організм є активним учасником деструктивногого, а точніше, аутодеструктивного процесу. Йдеться, власне, про септичний ауто-канібалізм, як особливий стан хворого із сепсисом. Одним з найбільш потужних пускових агентів синдрому системної запальної відповіді (resp. – сепсису) є ліпопо-лі-сахарид мембран грам-від’ємних бактерій, який називається ендотоксином. Слід пам’ятати, що цей ендотоксин виділяється як у процесі життєдіяльності мікроорганізмів, так і внаслідок їх загибелі під впливом антибіотикотерапії.

В патогенезі інфекційного ендокардита провідне значення мають: 1) ендогенні медіатори системної запальної відповіді; 2) розлади периферійної мікроциркуляції; 3) пригнічення функції серця; 4) сповільнення транспорту і споживання кисню тканинами. З’ясувалось, що масивне пошкодження тканин під впливом інфекції супроводжується вираженою неконтрольованою активізацією мононуклеарних фагоцитів-макрофагів. Цей процес супроводжується звільненням великої кількості медіаторів запалення, які потрапляють у кровоплин і викликають системну відповідь. Ці речовини – медіатори системної запальної відповіді (сепсису) – об’єднують під терміном “цитокіни”. Їх є понад 40, але найбільше значення з них мають: фактор некроза пухлин (TNF), інтерлейкіни IL-1, IL-6, IL-8. Вони здатні стимулювати продукцію простагландинів, вільних ради-калів, оксида азота (NO), кожний з яких, у свою чергу, є потужним фактором впливу на клітинному рівні. Доведено, що в перебігу медіаторного каскада слід розрізняти фази: впливу мікробного ендотоксина, гіперзапалення, медіаторну фазу, фазу імунопараліча та кінцеву фазу. Останні дві фази характеризуються зниженням активності моноцитів з підвищенням утворення інтерлейкіну IL-LO, інгібітора інтерлейкіна IL-1 (IL-1RA), TgF-.

З прогресуванням інфекційного ендокардита прогресує й синдром поліорганної недостатності, який включає в себе: 1) респіраторний дистрес-синдром дорослих; 2) гостру недостатність нирок; 3) гостру недостатність печінки; 4) синдром дисемінованого внутрішньо-судинного згортання крові; 5) порушення функції ЦНС. Цей симптомокомплекс є провідною причиною смерті і дає летальність 70%.

При поліорганній недостатності