Згідно теорії “першого фільтра” легені першими зустрічаються з активова-ними клітинами крові (“нейтрофільний респіраторний вибух”), цитокінами, токсинами, тканинним детритом тощо.

Транслокація бактерій і токсинів з кишечника у кров є наслідком пошкодження бар’єрної функції останнього, а також розладу функції місцевої (ентеральної імунної системи).

Класифікація. Інфекційний ендокардит займає тепер чільне місце серед усіх ендокардитів – інфекційно-алергічних (ревматичних), аутоімунних (Закса-Лібмана при системному червоному вовчаку, фібропластичний еозинофільний ендокардит Лефлера-ІІ), асептичних (при уремії, раку, анеміях).

Власне інфекційні ендокардити поділяються насамперед на гострі (до 2х місяців), підгострі (від 2х до 6 місяців) та хронічні (понад 6 місяців).

1. Гострі інфекційні ендокардити:

1.1. гострий інфекційний доброякісний ендокардит (еndocarditis acuta benigna);

1.2. гострий інфекційний злоякісний ендокардит (еndocarditis acuta maligna);

2. Підгострі інфекційні ендокардити:

2.1. підгострий інфекційний доброякісний ендокардит (еndocarditis subacuta benigna);

2.2. підгострий інфекційний злоякісний ендокардит (еndocarditis subacuta maligna);

2.2.1. підгострий злоякісний первинний інфекційний ендокардит (еndocarditis subacuta maligna primaria);

2.2.2. підгострий злоякісний вторинний інфекційний ендокардит (еndocarditis subacuta maligna secundaria): а) підгострий затяжний (вялоперебігаючий) інфекційний ендокардит (еndocarditis lenta larvata); б) підгострий затяжний (субфебрильний) інфекційний ендокардит (еndocarditis lenta in fausta); в) підгострий затяжний інфекційний ендокардит з гостросептичними проявами (еndocarditis lenta septica maligna);

3. Хронічні інфекційні ендокардити:

3.1. хронічний інфекційний доброякісний ендокардит (еndocarditis chronica benigna);

3.2. хронічний інфекційний злоякісний ендокардит (еndocarditis chronica maligna).

Гострі інфекційні ендокардити викликаються переважно вірулентними стафілококами, стрептококами (особливо первинний ендокардит та ендокардит на фоні протезованих клапанів).

Класифікація інфекційного ендокардиту, прийнята VI Національним Конгресом Кардіологів України (2000):

І. Активність процесу: активний, неактивний.

ІІ. Ендокардит природніх клапанів:

1) первинний;

2) вторинний (набуті та вроджені вади серця, травми, сторонні тіла; ендокардит протезний).

ІІІ. Локалізація: аортальний клапан; мітральний клапан; трикуспідальний клапан; клапан легеневої артерії; ендокард передсердь, шлуночків; ендотелій аорти.

ІV. Збудник (грам+ , грам- , L-форми, рикетсії, гриби).

V. Стадії клапанної вади (І, ІІ, ІІІ, IV); стадії (І, ІІА, ІІБ, ІІІ) і функціональні класи (І, ІІ, ІІІ, IV) серцевої недостатності.

Клініка. Частіше захворювання починається непомітно, буцім-то “підкрада-ючись”. Хворого турбує нездужання, слабість, лихоманка з дрижаками, головний біль. Часом початок захворювання є гострим, таким, що нагадує малярію, бруцельоз, висипний тиф. Хворих турбують виражені дрижаки з високим підвищенням температури з подальшим її зниженням і появою надмірного потовиділення. Велике діагностичне значення мають повторні упродовж дня епізоди дрижаків. Підвищенню температури зазвичай передують виснажливі дрижаки. Лише зрідка захворювання перебігає без лихоманки і дрижаків. Таких хворих відносять до осіб з первинним безгарячковим перебігом захворювання.

Часом захворювання посинається досить драматично з геміплегії, болю у попереку, гематурії, інфаркта селезінки, розладу мови (внаслідок емболії судин мозку).

Хворі зазвичай мають характерний зовнішній вигляд: блідий з жовтувато-сірим колір шкіри, який нагадує колір “кави з молоком”. Блідий відтінок шкіри є наслідком анемії, яка прогресує. В подальшому з’являються набряки та пастозність обличчя. На нижніх кінцівках спостерігається геморагічний висип, позитивний симптом Кончаловського-Румпель-Леєде, щипка. При натискуванні на повіки на зблідлій кон’юктиві нижньої повіки знаходять геморагічну пляму з білого кольору центром – симптом Т.К.Лукіна-E.Libman. Характерними ознаками є зміни пальців китиць рук у вигляді барабанних паличок, а нігтів у вигляді годинникових скелець.

Досить часто хворі посилаються на біль в ділянці серця, задишку, серцебиття. У випадках ураження аортального клапана швидко з’являються ознаки його недостатності: танець судин шиї, швидкий, частий, високий пульс (celer, altus, fraequens, magnus), низький діастолічний і підвищений пульсовий артеріальний тиск, а також потужний, банеподібний верхівковий поштовх. Перший тон на верхівці зазвичай є послабленим, його супроводжує м’який систолічний шум відносної мітральної недостатності. Часом на верхівці прослуховується діастолічний (пресистолічний) шум Флінта (за рахунок звуження мітрального отвору стулкою мітрального клапана). Якщо ж інфекційний процес локалізується на мітральному чи трикуспідальному клапані, то розвивається клініка мітральної і/або трикуспідальної недостатності. Над аортою зазвичай знаходять спадаючий протодіастолічний шум в поєднанні з послабленим другим тоном над аортою. Іноді раптово розвивається голосний музикальний шум (внаслідок перфорації клапана). Масивні вегетації на аортальному клапані можуть спричинити стенозування його з розвитком систолічного шуму при аускультації серця та систолічного дрижання при пальпації серця. Ураження міокарда проявляється ослабленими тонами, тахікардією з протодіастолічним ритмом галопу, аритміями, блокадами.

Досить частим є ураження нирок (вогнищевий або ж і дифузний нефрити), яке проявляється одутлуватістю обличчя, сечовим синдромом, гіпо-, ізостенурією.

Часом з’являється гострий біль у лівому підребір’ї (емболічний інфаркт селезінки). Збільшення селезінки (печінки) зазвичай є наслідком реакції ретикуло-ендотеліальної системи на септичну інфекцію (мезенхімальний спленіт, гепатит). При цьому часто розвивається цитопенічний синдром (анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія). З плином часу спленомегалію “переганяє” гепатомегалія. Набухають шийні вени, з’являється симптом Плеша (при натискуванні на печінку посилюється набухання шийних вен).

З боку легень частими є тромбоемболії гілок легеневої артерії, інфаркт-пневмонії.

Ми спостерігали випадок гострого болю в ділянці серця з типовими для Q-інфаркта змінами на ЕКГ, що було підставою для неправильного діагноза ішемічної хвороби серця. Інфаркт міокарда в цьому випадку був наслідком емболії стовбура лівої коронарної артерії, а не коронаротромбоза на грунті дестабілізації атеросклеротичної бляшки як це є при ІХС.

Основні клінічні ознаки інфекційного ендокардиту.

Клінічна картина обумовлюється включенням наступних механізмів: 1) бактеріємія – сприяє виникненню неспецифічних системних ознак: лихоманки, нездужання, втрати апетиту, блювання, анемії, спленомегалії; 2) інфікування клапанів і місцева інвазія – призводять до клапанної регургітації, ХЗСН, розриву хорд або папілярних м'язів, утворення нориць, перикардитів з тампонадою серця, кругових абсцесів довкола клапанів, дефектів системи Гіса-Пуркін'є; 3) емболізація – призводить до мозкових інсультів, інфаркта міокарда, інфарктів легень, нирок, селезінки; 4) метастатична інфекція –