Фізикальні дані у хворих на ІЕ.

1. Лихоманка є найбільш частою ознакою (вона може бути відсутня у осіб похилого віку, з ХЗСН, уремією, геморагічним інсультом). Лихоманці передують зябкість та виражений озноб з профузним потінням, яке не полегшує стану хворого. Періоди підвищення температури тіла змінюються періодами нормальної температури.

2. Синдром інтоксикації: в'ялість, адинамія, втрата апетиту, схуднення, блідість шкіри (іноді з жовтяничним відтінком - типу "кофе з молоком"), анемія.

3. Біль в ділянці серця (кардіалгія, стенокардія), задишка, серцебиття, тахікардія).

4. Шкірні прояви: а) петехії (симетрично на обох передпліччях); b) занозовані геморагії (вертикальні полоски під нігтями); с) вузлики Ослера (підшкірні папули в "подушечці" на дистальних фалангах пальців рук); d) пошкодження Джейнвея (маленькі еритематозні макули на шкірі в ділянці гіпотенара китиць рук, а також на підошвах; е) пальці китиць рук у вигляді "барабанних паличок"; f) симптом Румпель-Леде-Кончаловського.

5. Очні прояви: а) пляма Рота - геморагія сітківки у вигляді полум'я з блідим центром; b) симптом Лукіна-Лібмана - петехії в ділянці перехідної складки кон'юнктиви.

6. Симптоми ураження клапанного апарату серця: а) синхронне з пульсацією сонних артерій ("танець каротид") коливання голови (симптом Мюссі), пульсація зіниць, нігтьового лона (симптом Квінке); b) посилений, розлитий (банеподібний) верхівковий поштовх, коливання всієї лівої половини грудної клітки; с) перкуторно: зміщення лівої межі відносної серцевої тупості вліво і вниз при аортальній недостатності, вліво і догори – при ураженні мітрального клапана і вправо – при трикуспідальній недостатності; d) аускультативно над аортою: послаблені І і ІІ тони, регургітаційний продіастолічний, а відтак і пандіастолічний шум (поширюється вниз – в точку Боткіна, зону мечеподібного паростка, епігастрій); e) можливий також систолічний шум внаслідок розростання вегетацій на клапанах та ендотелії висхідного відділу аорти; над верхівкою: послаблений І тон, систолічний шум мітральної недостатності та лівошлуночково-передсердної регургітації; f) біля мечеподібного паростка: систолічний шум трикуспідальної недостатності та правошлуночково-передсердної регургітації.

7. Спленальні прояви ІЕ: спленомегалія (помірно збільшена, м'яка або дещо щільна селезінка).

8. Гепатомегалія (м'яка, помірно збільшена печінка).

Ускладнення.

1. Серцеві ускладнення: а) застійна серцева недостатність; b) абсцеси міокарда; с) перикардити з тампонадою серця; d) інфаркт міокарда; е) розриви хорд, папілярних м'язів; f) круговий абсцес аортального (мітрального) клапана.

2. Позасерцеві ускладнення (в тому числі і внаслідок емболій): а) ниркові: інфаркти нирок, гломерулонефрит (фокальний, дифузний), абсцеси, кортикальний некроз, ниркова недостатність; b) неврологічні і психіатричні: мозковий інсульт (емболічний, геморагічний), інтоксикаційна енцефалопатія (головний біль, безсоння, запаморочення, сплутаність свідомості, дезорієнтація, психози; корсетний больовий парез, мононеврити); с) спленальні: інфаркт, абсцес, розрив; d) мікотичні аневризми; е) легеневі емболії, інфаркти, пневмонії, абсцеси.

Додаткові методи діагностики.

1. Гематологічні прояви: а) нормохромна анемія; b) підвищена швидкість седиментації еритроцитів; с) лейкоцитоз; d) тромбоцитопенія; е) підвищений сироватковий -глобулін.

2. Аналіз сечі: в нормі або ж є гематурія, протеїнурія, еритроцитарні циліндри.

3. Посів крові: слід провести за 24 години до початку антибактеріальної терапії, посів проводиться 3 рази з інтервалом 10-15 хвилин.

4. Електрокардіографія: дає можливість з'ясувати стан коронарного кровоплину, наявність пошкоджень провідної системи тощо.

5. Рентгенографія грудної клітки: важлива для встановлення розмірів серця, конфігурацій (аортальна, мітральна, куляста), легеневого застою, пневмоній, інфарктів та абсцесів легень.

6. Ехокардіографія: є основним методом виявлення патогномонічної ознаки - вегетацій на клапанах, ендотелії аорти, хордах, папілярних м'язах; вона позволяє встановити клапанні ураження, з'ясовувати ступені регургітації (аортально-шлуночкової, шлуночково-передсердної), фіксувати динаміку фракції викиду (інтегрального показника скоротливості міокарда) тощо.

Лікування. Надзвичайно важливе значення має раннє виявлення і своєчасно почате етіопатогенетичне лікування. Як лише клінічно запідозрений ІЕ, негайно слід виконати посіви крові 3-5 разів з інтервалом 3-5 хвилин. Після цього слід призначити емпіричну терапію і продовжувати її допоки не стануть відомі результати посівів крові.

Антибіотик вибору має бути: 1) бактерицидним; 2) призначеним у достатній дозі і на достатній час (не існує курсу антибактеріальної терапії, це вирішує лікар на підставі оцінки перебігу хвороби); 3) призначеним внутрішньовенно; 4) препарат має бути найменш токсичним (навіть при тривалому застосуванні); 5) не слід призначати антикоагулянти (вони не мають ніяких переваг у попередженні емболізації).

До з’ясування збудника ІЕ, а також у випадку культурально-негативних ендокардитів слід призначати внутрішньовенно пеніцилін G (бензилпеніцилін 20-30 мільйонів одиниць, розділених в рівних дозах кожні 4 години + гентаміцин - 1 мг/кг на 1 ін’єкцію). Ефективна і інша схема: цефалоспорин ІІІ покоління + аміногліко-зиди, тобто мефоксин (3, 6-8, 12 грам на день, в залежності від ступення важкості) + гентаміцин (80 мг 3-4 рази на день).

Антибіотики цефалоспоринового ряду мають високу спорідненість до пеніцилін-зв'язуючого білка. Це спричиняє утворення довгих нитковидних структур (філаментів), збільшення біомаси і продукції ендотоксина (за Prins J.M. et al.,1995, адаптовано за MSD, 1995).

У важких випадках ми рекомендуємо ще до отримання результатів посіву одразу почати лікування з найбільш ефективного -лактамного антибіотика з широким спектром дії – тієнама. Добова доза тієнаму при середньоважких і важких формах має складати 1,5-2 г (по 500 мг кожні 8 або 6 годин). В дуже важких випадках добову дозу тієнаму збільшують до максимальної – 4 грам (по 1000 мг кожні 6 годин). Інфузію тієнаму слід проводити упродовж 60 хвилин. Тієнам не має перехресної резистентності з пеніцилінами і цефалоспоринами, стійкий до -лактамаз мікробів. Найменше (в порівнянні з аміноглікозидами, фторхінолонами і цефалоспоринами) індукує виділення в кров мікробних ендотоксинів