Патогенез. Недостатність заліза в організмі приводить до порушення синтезу залізовмісних білків, а отже, до розладів функцій, у виконанні яких беруть участь ці білки. Найбільше значення мають наступні лінії патогенезу:

1) дефіцит заліза > порушення синтезу гема і гемоглобіну > анемія;

2) дефіцит заліза > порушення синтезу гема > порушення утворення цитохромів > тканина гіпоксія;

3) дефіцит заліза > порушення синтезу гема > зменшення активності каталази > порушення функції антиоксидантних систем > активація вільнорадикального окислювання > ушкодження клітин > гемоліз еритроцитів і розвиток дистрофічних змін у клітинах;

4) дефіцит заліза > порушення синтезу гема > зменшення синтезу міоглобіну > зниження пристосувальних можливостей клітин у відношенні гіпоксії.*

Залізодефіцитна анемія проявляється синдромами:

1) Гематологічний синдром - характеризується: а) нормальною або дещо зниженою кількістю еритроцитів, б) зменшенням кількості регенераторних форм еритроцитів (ретикулоцитів, поліхроматофілів) і появою дегенеративних ознак: гіпохромія (з’являються анулоцити), анізоцитоз (мікроцитоз), пойкілоцитоз, в) зниженням концентрації гемоглобіну в периферичній крові і зменшенням значення кольорового показника, г) зниженням вмісту заліза в сироватці крові, д) зниженням ступеня насичення трансферину залізом.

2) Гіпоксія - має два механізми: кров’яний (зменшення кисневої ємності крові) і тканинний (порушення клітинного дихання й утилізації кисню) і проявляється загальною слабістю, запамороченнями, серцебиттям, задишкою, непритомностями.

3) Синдром трофічних порушень - зв’язаний з гіпоксичним і вільно-радикальним ушкодженням клітин і проявляється такими ознаками, як сухість і тріщини шкіри, тріщини в кутах рота, ангулярний стоматит, ушкодження нігтів (зміни форми, стоншення), атрофія сосочків язика (атрофічний глосіт), атрофічний гастрит.

4) Сидеропенічний синдром - специфічний синдром, який проявляється перекрученням смаку і нюху. Хворі часто їдять крейду, зубний порошок, вугілля, глину, пісок, лід, сирі крупи, тісто, сирий м’ясний фарш. Мають пристрасть до запахів гасу, бензину, ацетону, вихлопних газів автомобілів. Патогенез зазначених порушень поки не відомий.

5) Синдром м’язової слабості - є проявом гіпоксії і зменшення вмісту міоглобіну в м’язовій тканині. Проявляється слабістю і втомлюваністю скелетних м’язів, слабістю міокарда (міокардіопатія), порушеннями ковтання (дисфагія), порушеннями сечовипускання. *

Гіпо- і апластичні анемії - пов’язані із зниженням продукції кістковим мозком клітин крові.

В и д і л я ю т ь 2 види недостатності кісткового мозку:

1) відносну, при якій кістковий мозок здатний по мінімуму відшкодовувати фізіологічні потреби в клітинах, а в екстремальних умовах його продукція стає неадекватною втратам (при інтенсивній крововтраті, гемолізі, гострій інфекції);

2) абсолютну, при якій кістковий мозок не забезпечує клітинами фізіологічні потреби організму (при витісненні червоного кісткового мозку жировою, склеротичною чи пухлинною тканиною).

П р и ч и н и: 1) дія на організм хімічних сполук і лікарських речовин: а) бе-нзол, б) барвники, в) пари ртуті, г) анальгетики (анальгін), д) антибіотики, е) сульфаніламіди, є) цитостатики, ж) протисудомні препарати; 2) вплив іонізуючої радіації; 3) дія аутоантитіл; 4) інфекції; 5) метастази пухлин і гемобластози; 6) порушення регуляції гемопоезу; 7) недостатня кількість стовбурових клітин.

М е х а н і з м и розвитку гіпо- і апластичних станів можуть бути пов’язані із: а) зменшенням кількості і функціональної активності стовбурових кровотворних клітин, б) гіпоплазією чи спустошенням кісткового мозку з невеликою кількістю вогнищ кровотворення.

Це приводить не тільки до розвитку гіпохромної анемії з ретикулоцитопенією, але і супроводжується лейко- і тромбоцитопенією.