оболонці розміщені тільки підтри-муючі епітеліоцити та поодинокі сперматогонії, в інших знаходиться 2 - 3 шари клітин сперматогенного епітелію (мал.5). Об'єм ядер інтерстиційних
ендокриноцитів знижений до 79,33 мкм3 проти 99,77 мкм3 в контролі. В інтерстиційній тканині спостерігається лімфогістіоцитарна інфільтрація[25].
Після оперативного втручання з боку сім'яних канальців спостерігається потовщення внутрішнього неклітинного шару їх власної о6олонки та його часткове проникнення в окремих ділянках на різну глибину між підтримуючими епітеліоцитами та сперматогоніями. У цитоплазмі міоїдних клітин спостерігається редукція міофіламентів та гребінців мітохондрій, вакуолізація їх матриксу. Елементи ендоплаз-матичного ретикулуму розширені, кількість мікропіноцитозних пухирців збільшена. Ядра міоїдних клітин набувають неправильної форми, хроматин розташований в них нерівномірно[25].
У цитоплазмі підтримуючих епетеліоцитів спостерігається вели-ка кількість везикул. Мітохондрії характеризуються щільним матриксом та частково редукованими гребінцями. Елементи комплексу Гольджі та ендоплазматичного ретикулуму розширені, збільшена кількість ліпідних включень, з’являються міеліноподібні структури. Деформуються спеціалізовані з'єднання між клітинами. У сперматогоніях відбувається розширення порожнин ендоплазматично-го ретикулуму, в мітохондріях відзначається фрагментація гребінців, вакуолізація матриксу. Перинуклеарний простір нерівномірно розши-рений. Такого ж характеру ультраструктурні зміни спостерігаються в сперматоцитах і сперматидах, у них з'являються великих розмірів везикули та частково вимивається хроматин з ядер.
Просвіт кровоносних капілярів звужений за рахунок набухання цитоплазми ендотеліоцитів, внутрішня плазмолема яких утворює виступи різної форми і висоти. Комплекс Гольджі розвинутий слабо, канальці ендоплазматичного ретикулуму розширені, з явищами дегрануляції. Кількість і розміри мітохондрій зменшені, вони набувають неправильної форми, гребінці в більшості з них зруйновані, а матрикс вакуолізований. Структура контактів між ендотсліоцитами не змінена. Ядра ендотеліоцитів неправильної форми, нуклеолема утворює різної глибини інвагінації, хроматин сконцентрований периферично, перинуклеарний простір нерівномірно розширений (мал.5).
3.4.Ультраструктурні зміни в яєчку спричинені герніопластикою
Електрономікроскопічно внутрішній неклітинний шар власної оболонки сім'яних канальців нерівномірно потовщений, розшарований і на різну глибину проникає в канальці між клітинами сперматогенного епітелію. У власній оболонці сім'яних канальців наявна велика кількість колагенованих волокон різної орієнтації. Ядра міоїдних клітин переважно неправильної форми, в нуклеоплазмі спостерігається вогнищева конденсація хроматину. Мітохондрії невеликих розмірів, опальної форми, їх матрикс вакуолізований, гребінці частково редуковані, канальці ендоплазматичного ретикулуму звужені, рибосоми в них не визначаються[5;6;10].
У цитоплазмі підтримуючих епітеліоцитів з'являється велика кількість везикул, лізосом, спостерігається накопичення в ній ліпідів. Канальці ендоплазматичного ретикулуму нерівномірно розширені, відбувається їх дегрануляція. Елементи комплексу Гольджі редуковані, мітохондрії з вакуолізованим матриксом. Змінюється структура спеціалізованих з'єднань підтримуючих епітеліоцитів. Цитолеми зближуються, міжклітинна щілина не визначається, цистерни ендоплазматичного ретикулуму різко звужені, мікрофіламенти зникають.
У даних умовах спостерігаються значні зміни в тонкій будові клітин сперматогенного епітелію. Зокрема в сперматогоніях вони про-являються нерівномірною конденсацією хроматину, зміщенням ядерця на периферію ядра та просвітленням матриксу. В сперматоцитах знижується електронна щільність цитоплазми, деструкція мітохондрій, каріоліз.
Після оперативного втручання з боку сім'яних канальців спостерігається потовщення внутрішнього неклітинного шару їх власної о6олонки та його часткове проникнення в окремих ділянках на різну глибину між підтримуючими епітеліоцитами та сперматогоніями. У цитоплазмі міоїдних клітин спостерігається редукція міофіламентів та гребінців мітохондрій, вакуолізація їх матриксу. Елементи ендоплаз-матичного ретикулуму розширені, кількість мікропіноцитозних пухирців збільшена. Ядра міоїдних клітин набувають неправильної форми, хроматин розташований в них нерівномірно[25].
У цитоплазмі підтримуючих епетеліоцитів спостерігається вели-ка кількість везикул. Мітохондрії характеризуються щільним матриксом та частково редукованими гребінцями. Елементи комплексу Гольджі та ендоплазматичного ретикулуму розширені, збільшена кількість ліпідних включень, з’являються міеліноподібні структури. Деформуються спеціалізовані з'єднання між клітинами. У сперматогоніях відбувається розширення порожнин ендоплазматично-го ретикулуму, в мітохондріях відзначається фрагментація гребінців, вакуолізація матриксу. Перинуклеарний простір нерівномірно розши-рений. Такого ж характеру ультраструктурні зміни спостерігаються в сперматоцитах і сперматидах, у них з'являються великих розмірів везикули та частково вимивається хроматин з ядер.
Просвіт кровоносних капілярів звужений за рахунок набухання цитоплазми ендотеліоцитів, внутрішня плазмолема яких утворює виступи різної форми і висоти. Комплекс Гольджі розвинутий слабо, канальці ендоплазматичного ретикулуму розширені, з явищами дегрануляції. Кількість і розміри мітохондрій зменшені, вони набувають неправильної форми, гребінці в більшості з них зруйновані, а матрикс вакуолізований. Структура контактів між ендотсліоцитами не змінена. Ядра ендотеліоцитів неправильної форми, нуклеолема утворює різної глибини інвагінації, хроматин сконцентрований периферично, перинуклеарний простір нерівномірно розширений (мал.5).
Спостерігається нерівномірна конденсація хроматину в нуклеоплазмі інтерстиційних ендокриноцитів, відзначається вакуолізація перинуклеарного просвіту, везикуляція їх цитоплазми, в мітохондріях - редукція гребінців та вакуолізація матриксу. Канальці ендоплазматич-ного ретикулуму та резервуари комплексу Гольджі розширені.
Висновки
1. Будова яєчка у чоловіків зрілого віку має свої особливості, які забезпечу- ють нормальний перебіг сперматогенезу. В нормі сім’яні трубочки містять клітини Сертолі та клітини сперматогенного епітелію усіх стадій розвитку.
2. Ультраструктурно виявлено, що ГТБ утворений стінкою к апілярів, власних оболонок сім’яного канальця та клітин Сертолі. Він відмежовує гермінативні клітини.
3. Причинами розвитку грижі являються механічні ушкодження спортивного, побутового та виробничого характеру (удар, компресія). Результатом впливу вмісту грижового мішка на судинно-нервовий пучок сім’яного канатика при косій пахвинній грижі є часткова атрофія яєчка, числа клітин сперматогенного епітелію.
4. Після операції герніопластики спостерігають зменшення об'єму яєчка 86,48 %, діаметр трубочок зменшився на 77,28 %. Збільшилась кількість трубочок із порушенням сперматогенезу в 29,8 % , а в 20 % виявляється спустошення на 19,2 % зменшився об’єм ядер клітин Лейдіга.
5. Виявлені ультраструктурні зміни в ендотеліоцитах капілярів, міоїдних клітинах власної оболонки сім’яних трубочок та клітинах сертолі.
Список літератури
1. Алексєєв О.М. Гемомікроциркуляторне русло придатка яєчка людини / О.М.Алексєєв // Лікарська справа. – 1988. - №6. – С. 75- – 77.
2.Борисов А.Е. Современные методи лечения пахових грыж / А.Е.Борисов, С.Б.Митин // Хирургия им.И.И.Трекова –