цитоплазма - з значною кількістю ліпідів. Між плазмалемами сусідніх клітин наявні спеціалізовані з'єднання, що мають в своєму складі цистерни ендоплазматичного ретикулуму та мікрофіламенти. В кровоносних капілярах до тонкого не-перервного базального шару прилягають 2 - 3 ендотеліоцита, між котри-ми наявні щільні міжклітинні сполучення. Ядра клітин овальні, цито-плазма містить різноманітні органели та мікропіноцитозні міхурці. Результати наших досліджень показали, що пори та фенестри в ендотеліоцитах не визначаються. Інтерстиційні ендокриноцити характеризуються великим, оваль-ної форми ядром, помірною кількістю ліпідних включень в цитоплазмі, канальців ендоплазматичного ретикулуму та мітохондрій із світлим матриксом і ламелярними гребінцями (мал.11) [12;22].
Відзначається перебудова компонентів ГТБ. У власній оболонці сім'яних канальців нерівномірно потовщуються неклітинні шари. Кіль-кість колагенових фібрил збільшується. В цитоплазмі міоїдних клітин міофіламенти не визначаються, мітохондрії дрібні з вакуолізованим матриксом і редукованими гребінцями, відбувається дегрануляція ка-нальців ендоплазматичної сітки, розширення її цистерн, збільшення кількості мікропіноцитозних міхурців. Ядра міоїдних клітин набува-ють неправильної форми. В цитоплазмі підтримуючих епітеліоцитів ви-значається велика кількість везикул, матрикс мітохондріє щільний, гребінці редуковані, збільшується кількість ліпідних включень, з'яв-ляються міеліноподібні структури. Канальці ендоплазматичної сітки розширені, набувають неправильної форми, гребінці більшості мітохондрій зруйновані. Відомо, що спеціалізовані з'єднання між підтриму-ючими епітеліоцитами з найбільш важливим і найбільш вразливим ком-понентом ГТБ. Розширення елементів цитоплазма-тичної сітки, редукція мікрофіламентів, просвітлення і везикуляція матриксу цитоплазми підтримуючих епітеліоцитів, які ми спостерігали свідчать про порушення їх бар'єрної функції. Отже, зрушення в тонкій будові ГТБ при хро-нічній алкогольній інтоксикації можуть бути причиною порушення го-меостазу і відігравати важливу роль в порушенні сперматогенезу.
Таким чином, при допомозі комплексного морфологічного та морфометричного дослідження виявлені значні структурні зміни внутріорганних артерій і мікроциркуляторного русла, клітин снерматогенного епітелію та компонентів ГТБ в сім'янниках щурів при хронічній алкогольній інтоксикації. Результати дослідження та вивчення літе-ратурних даних свідчать про високу чутливість МЦР сім'яників до довготривалої дії пошкоджуючих факторів, а також про незворотність змін стінки капілярів та відносну стійкість артерій великого І середньо-го діаметру у патогенезі захворювань яєчка алкогольного генезу [7;8].
У тварин алкоголізованих протягом 15 діб, через 1 міс віднов-ного періоду в сім'янниках спостерігаються такі зміни в будові ок-ремих судин як потовщення стінок і нечіткість їх складових елемен-тів, набряк еидотеліоцитів, явище стазу крові. В 14,1% сім'янних канальців виявлено легкий ступінь пошкодження сперматогенного епі-телію з вогнищевим розрихленням його шарів. У 3,5% канальців вияв-лено важкий ступінь пошкодження (мал.12).
При електронно-мікроскопічному дослідженні артерій відмічаєть-ся нерівномірність просвіту і звивистий характер їх проходження, що свідчить про напруженість трофічних процесів у паренхімі органу, в стінці спостерігається деформація еластичних мембран. Просвіт кро-воносних капілярів звужений, ядра ендотеліоцитів неправильної форми, осміофільні цитоплазматичні органели деструктивно змінені і реду-ковані. Базальна мембрана капілярів нерівномірно розширена [20;22].
Ядра міоїдних клітин власної оболонки сім'яних канальців де-формовані з підвищеною осміофільністю. Гребінці мітохондрій редуко-вані, їх матрикс вакуолізований. В цитоплазмі підтримуючих епітеліоцитів накопичуються ліпіди, мітохондрії з поодинокими гребінцями зменшені в розмірах, цистерни комплексу Гольджі і канальці ендоплазматичної сітки розширені. Порушується структура спеціалізованих з'єд-нань клітин.
Патологічні зміни, що виникають в яєчку на ранніх етапах хро-нічної алкогольної інтоксикації прогресивно наростають із збіль-шенням терміну алкоголізації. Так, через ЗО днів після останньої дачі алкоголю, структурні елементи видимих на препаратах мікросудин в сім'яниках щурів, алкоголізованих протягом 4-х тижнів, деструк-тивно змінені. Відмічається значне злущування ендотеліоцитів у прос-віт судин, м'язевий шар артерій гомогенізований, внутрішня еластич-на мембрана їх стоншена, в окремих місцях зруйнована [18;19].
При електронно-мікроскопічному дослідженні виявлено, що стінки кровоносних капілярів сім'яника нерівномірно потовщуються за раху-нок набухання цитоплазми ендотеліоцитів і базального шару. Спосте-рігається розширення канальців ендоплазматичної сітки, їх дегрануляція, гребінці в мітохондріях фрагментовані, кількість мікропіноцитозних везикул збільшується. Ядра ендотеліоцитів набувають непра-вильної форми з периферичною конденсацією хроматину. Структура з’єднань ендотеліоцитів порушена.
Неклітинні шари власної оболонки сім'яних канальців нерівно-мірно розширені, збільшується кількість колагенових волокон. Ядра міоїдних клітин деформовані, цитоплазма пониженої електронної щіль-ності, в мітохондріях спостерігається фрагментація гребінців, вакуолізація матриксу, набухання цистерн ендоплазматичної сітки та еле-ментів комплексу Гольджі. Матрикс цитоплазми підтримуючих епітеліоцитів підвищенної електронної щільності, в ньому визначається ве-лика кількість везикул, мітохондрії дрібні з ущільненим матриксом і деструктивно зміненими гребінцями, елементи ендоплазматичної сітки і комплексу Гольджі редуковані, визначається значна кількість лі-підних включень та рибосом. В місцях спеціалізованих з'єднань клі-тин відмічається розходження плазмолем, редукція мікрофіламентів. Нуклеоплазма ядер інтерстиційних ендокриноцитів неріномірно ущільнена, в цитоплазмі - розширення канальців ендоплазматичної сітки, їх дегрануляція, деструкція мітохондрій [20;22].
Отримані результати в даній серії досліду свідчать про розви-ток незворотніх змін в клітинах сперматогенного епітелію та компо-нентах ГТБ, що суттєво впливає на перебіг сперматогенезу.
ВИСНОВКИ
1. Хронічна алкогольна інтоксикація білих безпорідних щурів упродовж; одного, двох, трьох та чотирьох тижнів викликає розвиток патологічних змін артерій, мікроциркуляторного русла та сперматогенного епітелію сім'яників цих тварин, ступінь яких корелює з трива-лістю дії пошкоджуючого фактора.
2.Недовготривала - 15 діб алкоголізація викликає
дистрофічні зрушення в артеріальній системі, МЦР і сперматогенному епітелії. Відбувається помірне злущування статевих клітин в просвіт сім'яних канальців та їх загибель.
3.Збільшення терміну хронічної алкоголізації до чотирьох тижнів призводить до деструктивних порушень в артеріальному руслі, МЦР та в ГТБ. В 54 - 70% сім'яних канальців відбувається прогресу-юче злущення сперматогенного епітелію до повного їх спустошення та зменшення їх діаметру.
4. Компенсаторні зміни в яєчку хронічно алкоголізованих щурів після припинення дії алкоголю можливі за умови, що інтокси-кація недовготривала (один, дві тижні).
5. При збільшенні терміну дії алкоголю до трьох тижнів інтен-сивність відновних процесів у артеріальній системі, ГТВ сім'яників