синдром, який у половині випадків закінчується ампутацією однієї або обох нижніх кінцівок, виникає у 80% хворих ЦД через 15-20 років після початку захворювання [15, 20] . Дві третини таких осіб помирають від гангрени нижніх кінцівок. У 40% спостережень після першої ампутації на рівні стегна або гомілки хворі втрачають можливість рухатись і переміщуються переважно лише в межах квартири [10]. В 50-70% випадків розвиваються гнійно-некротичні ускладнення на стопі тієї кінцівки, яка залишилась, що часто призводить до її ампутації. При цьому розвиток гангрени у хворих з ЦД спостерігається в 40 разів частіше, ніж в загальній популяції [94, 98]. В розвинутих країнах частота ампутацій, пов’язаних з діабетом, складає 68 випадків на 1000 хворих діабетом; в 50-70% випадків причиною ампутації є гангрена, в 20-50%-інфекція. Приблизно 40-60% всіх нетравматичних ампутацій нижніх кінцівок проводиться хворим діабетом. У 85% випадків ампутаціям нижніх кінцівок передує виразка стопи; причиною виникнення виразок стопи у хворих цукровим діабетом в 4 випадках з 5 є зовнішня травма; серед хворих діабетом поширеність виразок становить 4-10%
[104]. Перебування у стаціонарі хворих з виразкою стопи на 50% довше, ніж хворих з ЦД без виразки; для загоєння виразок на амбулаторному етапі потрібно від 6 до 14 тижнів [81, 95].
Керуючись переважанням нейропатії або ішемії, виділяють наступні клінічні форми СДС: невропатична (з клінічно вираженою нейропатією та без клінічно вираженої макроангіопатії), ішемічна ( з клінічно вираженою макроангіопатією та без клінічно вираженої нейропатії), невроішемічна (змішана, з клінічно вираженими і макроангіопатією і полінейропатією) [34].
Найбільш розповсюдженою класифікацією глибини уражень тканин при при кожній з форм СДС є класифікація F.W.Wagner (1979) [112]:
0-ий ступінь - візуальних змін шкірних покривів немає (передсиндром діабетичної стопи);
1-ий ступінь - поверхневі ви-разки чи інші ураження, що не розповсюджуються на всю дерму;
2-ий ступінь – перфоруючі (глибокі) ви-раз-ки чи інші ураження без захоплення сухожилків, су-гло-бів та кісток;
3-ій ступінь – глибокі виразки з утворенням аб---сцесів, розвитком фле-г-мон, остеомієлітом та гнійним ураженням суглобів;
4-ий ступінь – гангрена одного і більше пальців або гангрена дистального відділу стопи;
5-ий ступінь – гангрена значної частини стопи або всієї стопи.
Одним з провідних чинників у формуванні гангренозно-ішемічної та змішаної форм СДС є діабетична макроангіопатія нижніх кінцівок.
Для характеристики ступеня хронічної артеріальної недостатності (ХАН) при гангренозно-ішемічній та змішаній формах СДС застосовується класифікації Фонтейна-Покровського (1979) з модифікацією ІІ Європейського консенсусу по хронічній критичній ішемії нижніх кінцівок (1991) [21]:
І ступінь ХАН - “мерзлякуватість” пальців стоп та відчуття їх оніміння, парестезії, блідість шкірних покривів, зниження місцевої температури шкіри, випадіння волосся на гомілках;
ІІА ступінь – до вищеназваних симптомів додається переміжна кульгавість при проходженні дистанції > 200м;
ІІБ ступінь - переміжна кульгавість при проходженні дистанції < 200м;
ІІІА ступінь – до вищеназваних симптомів додається ішемічний біль у стані спокою та регіонарний систолічний тиск на обох артеріях гомілки (задній і передній великогомілковій) > 50 мм рт. ст. (для хворих без ЦД) або регіонарний систолічний тиск на артеріях пальців стопи > 30 мм рт. ст. (для хворих з ЦД);
ІІІБ ступінь – ішемічний біль у стані спокою та регіонарний систолічний тиск на обох артеріях гомілки (задній і передній великогомілковій) < 50 мм рт. ст. (для хворих без ЦД) або регіонарний систолічний тиск на артеріях пальців стопи < 30 мм рт. ст. (для хворих з ЦД);
ІVА ступінь – гнійно-некротичні ураження пальців і стопи без розвитку гангрени значної частини чи цілої стопи;
ІVБ ступінь - гангрена значної частини чи цілої стопи.
Існують і інші класифікації, що характеризують діабетичної ангіопатії нижніх кінцівок, які, однак, не є загальновизнаними [13, 38].
У формуванні діабетичної макроангіопатії, за сучасними науковими даними, беруть участь два патогенетичні механізми [1,37, 76, 93, 103]:
1) атеросклероз великих судин (який проявляється формуванням атеросклеротичних бляшок зі звуженням просвіту судин);
2) кальцифікуючий склероз Менкеберга, чи медіакальциноз артерій.
Склероз Менкеберга виникає внаслідок відкладання іонів Сa2+ в м’язевій оболонці артерій з перетворенням їх на ригідні трубки, які не здатні до скорочення та дилятації, що різко знижує кровопостачання кінцівок і сприяє їх ішемії [73, 74, 76].
Особливості атеросклерозу при ЦД вивчені на сьогоднішній день досить
pетельно [63]. Що ж до склерозу Менкеберга, то не дивлячись на те, що виникає він у 9-40% хворих ЦД, про нього в літературі зустрічаються лише поодинокі та розрізнені дані [37, 77, 93].
1.3. Медіакальциноз ( склероз Менкеберга – СМ ) як окремий патологічний процес та патогенетичний чинник формування діабетичної ангіопатії
1.3.1. Визначення поняття склерозу Менкеберга.
Склероз Менкеберга (синоніми: кальцифікуючий склероз Менкеберга)
[37] – макроангіопатія, що розвивається переважно на фоні цукрового діабету
[2, 107] і полягає в неатеросклеротичному ураженні середніх і крупних артерій нижніх кінцівок, рідше-вісцеральних судин (ренальних, коронарних та ін.).
1.3.2. Поширеність склерозу Менкеберга.
Кальциноз стінок артерій нижніх кінцівок може виявлятись і у людей з нормальним вуглеводним обміном [13]. З віком його частота зростає: в осіб, молодших 45 років, він зустрічається у 5% випадків, від 45 до 60 років- у 16%, а в людей старшого віку (старших 60 років) - у 37% [3, 8].
Однак, у хворих з цукровим діабетом кальцинація артерій нижніх кінцівок у всіх вікових групах виявляється, в середньому, в 3 рази частіше: відповідно у 15%, 53% і 100%. У жінок, хворих цукровим діабетом, склероз Менкеберга вдається встановити в 4,5 разу, а в чоловіків - в 1,8 разу частіше, ніж в осіб відповідного віку і статі, в яких немає цукрового