1.3.6. Діагностика склерозу Менкеберга.

Найдостовірнішим способом діагностики склерозу Менкеберга є рентгенографія нижніх кінцівок, яку проводять в прямій та боковій проекціях [37]. При цьому на оглядовій рентгенограмі вдається прослідкувати увесь хід артеріального русла нижньої кінцівки від рівня підколінної артерії та нижче, аж до дрібних артерій стопи [44]. Щільність ушкодженої артерії на рентгенограмі може відповідати щільності кісткової тканини [35].

В 1989 році вперше була запропонована рентгенологічна класифікація склерозу Менкеберга за ступенями, враховуючи різну вираженість змін судин стопи та гомілки, залежно від тривалості цукрового діабету (В.А. Горєлишева та співавтори), яка на сьогоднішній день є набільш поширеною:

0 ступінь– відсутність змін (характерна для першого року захворювання);

І ступінь – потовщення стінок судини у вигляді початкової інкрустації солями кальцію або лінійної тіні незначної інтенсивності (формується з другого по п’ятий рік протікання захворювання);

ІІ ступінь – кільцевидна тінь в І міжплесновому проміжку на рентгенограмі стопи в прямій проекції, що відображає поперечний розріз кальцинованої

глибокої підошовної артерії (виникає на шостому – дев’ятому році діабету);

ІІІ ступінь – часткова кальцинація стінок артерій стопи та гомілки (протягом другого десятиліття захворювання);

ІV ступінь – кальцинація стінок судин у вигляді «струменя диму» (при стажі діабету 15 – 20 років);

V ступінь – різко виражена кальцинація стінок судин у вигляді звивистого щільного тяжа («шнурка») з одночасним ушкодженням більш дрібних гілок

( при наявності цукрового діабету більше 20 років) [37, 4, 22].

Цими авторами на великій групі хворих була встановлена кореляція залежності вираженості кальцинації судин від тривалості цукрового діабету (r=+0,66; p<0,01). Але хронологічна послідовність представлених подій досить умовна – вона багато в чому визначається перебігом, але не типом цукрового діабету: чим гірша компенсація вуглеводного обміну, чим більш виражена і тривала хронічна гіперглікемія, тим раніше варто очікувати найбільш грубі рентгенологічні ознаки судинних змін, характерних для склерозу Менкеберга [42]. Тому зовсім не випадково при цукровому діабеті ступінь ушкодження стінок судин середнього калібру на нижніх кінцівках корелює з вираженістю діабетичної ретинопатії, тобто зі змінами дрібних судин сітківки( r=+0,50; p<0,01) [43, 55].

Поряд з цим показано, що паралельно ступеню кальцинації судин гомілки і стопи спостерігається прогресування набряку м’яких тканин стопи (за їхньою товщиною на рентгенограмах) та маніфестації типових клініко–рентгенологічних ознак діабетичної остеоартропатії [114].

Крім того, з допомогою рентгенографії проводиться диференційна діагностика склерозу Менкеберга, для якого характерний дистальний тип кальцинації з переважним ушкодженням артерій середнього калібру (підколінних судин і судин гомілки), з облітеруючим атеросклерозом, при якому в патологічний процес втягуються також проксимальні (стегнові) артерії [78]. На відміну від сегментарної та локальної облітерації артерій в осіб, які не хворіють цукровим діабетом, для хворих з діабетичними макроангіопатіями характерна «поздовжня» облітерація всієї ушкодженої артерії [28]. Особливістю склерозу Менкеберга є також слабкий розвиток або повна відсутність колатералей, які інтенсивно розвиваються при облітерації судини в осіб, які не хворіють цукровим діабетом [24, 88].

Для виявлення порушень гемодинаміки при склерозі Монкеберга, як і при інших артеріальних патологіях, рекомендується проведення функціональних проб [74, 86]. Проба Самюелса дозволяє встановити відносно ранні стадії порушень артеріального кровоточу в кінцівці: при згинанні – розгинанні стоп (в положенні хворого лежачи на спині з припіднятими та злегка зігнутими в колінних суглобах нижніми кінцівками) вони через 5 – 10 секунд бліднуть (раніше втомлюється більш ушкоджена кінцівка) [27]. Позитивна проба Оппеля виявляється на пізніших стадіях захворювання – при виникненні атонії периферичних відділів судин: при піднятті ушкодженої кінцівки горизонтально лежачого пацієнта на 40 – 50 см над рівнем ліжка шкіра стопи блідне, а при опусканні нижньої кінцівки нижче ліжка проявляється нерівномірний акроціаноз [76]. Більш об’єктивну оцінку стану судинного русла вдається отримати з допомогою сфігмографії (при склерозі Менкеберга швидкість поширення пульсової хвилі підвищена, додаткові хвилі згладжені), реовазографії ( зміни в артеріях ушкодженої кінцівки за спастичним, атонічним і спастико–атонічним типами), реовазографічних проб (постуральної, нітрогліцеринової, велоергометричної), ангіографії та ін. [65]. Артеріографія нижніх кінцівок дозволяє документально підтвердити наявність порушеного кровотоку в судині при склерозі Менкеберга та встановити рівень порушення, а також оцінити стан колатералей [75, 90].

1.3.7. Лікування склерозу Менкеберга як складової діабетичної ангіопатії нижніх кінцівок.

Специфічних підходів до лікування склерозу Менкеберга не розроблено.

Лікування проводять за загальними правилами ведення хворих з діабетичними макроангіопатіями і, зокрема, з гангренозно-ішемічною формою синдрому діабетичної стопи [ 6, 25, 26 ].

Досвід переконує, що лікування хворих з ХАН І-ІІІА ступенів відрізняється від терапії пацієнтів з критичною ішемією[46, 47, 51]. Якщо на початкових стадіях захворювання можна призначити лікування в умовах поліклініки і одноденного стаціонару, то при критичній ішемії (ІІІА-ІV ступені ХАН) повинно бути вирішене питання про необхідність відновлення кровообігу хірургічним методом в умовах стаціонару [81]. Вибір виду і методу лікування даного хворого визначається тільки після проведення ангіографічного обстеження і ультразвукового ангіосканування [71].

Хворих з ХАН І-ІІІА ступенів зазвичай лікують амбулаторно. При лікуванні таких хворих принципове значення мають чотири важливі моменти: самоконтроль, харчування, фізична активність та ліки [48, 80].

Від рівня свідомості хворого ЦД залежить його здоровя [49]. Дуже важливо, щоб пацієнт правильно відносився до своєї хвороби і дотримувався особливого режиму